Faktor nekrózy nádorů (TNF): úloha v těle, stanovení v krvi, předpis ve formě léků

Faktor nekrózy nádorů (TNF, faktor nekrózy nádorů, TNF) je extracelulární protein, který v krvi zdravého člověka prakticky chybí. Tato látka se začíná aktivně produkovat v patologii - zánětu, autoimunizaci, nádorech.

V moderní literatuře najdete jeho označení jako TNF a TNF-alfa. Druhý titul je považován za zastaralý, ale někteří autoři ho stále používají. Kromě alfa-TNF existuje i jiná forma - beta, která je tvořena lymfocyty, ale mnohem pomalejší než první - během několika dnů.

TNF je produkován krevními buňkami - makrofágy, monocyty, lymfocyty, stejně jako endoteliální výstelkou cév. Při požití cizorodého proteinového antigenu (mikroorganismus, jeho toxin, produkty růstu tumoru) již v prvních 2-3 hodinách dosahuje TNF své maximální koncentrace.

Faktor nekrózy nádorů nepoškozuje zdravé buňky, ale má také silný protinádorový účinek. Poprvé byl tento účinek tohoto proteinu prokázán v experimentech na myších, u kterých byla pozorována regrese nádorů. V tomto ohledu dostal protein své jméno. Pozdější studie ukázaly, že role TNF není omezena na lýzu nádorových buněk, jeho působení je mnohostranné, podílí se nejen na patologických reakcích, ale je také nezbytné pro zdravé tělo. Všechny funkce tohoto proteinu a jeho pravá povaha však stále způsobují spoustu otázek.

Hlavní úlohou TNF je účast na zánětlivých a imunitních reakcích. Tyto dva procesy jsou navzájem úzce spjaty, nelze je odlišit. Ve všech fázích tvorby imunitní reakce a zánětu působí faktor nekrózy nádorů jako jeden z hlavních regulačních proteinů. Když se také aktivně vyskytují nádory a zánětlivé a imunitní procesy, "řízené" cytokiny.

Hlavní biologické účinky TNF jsou:

  • Účast na imunitních odpovědích;
  • Regulace zánětu;
  • Vliv na proces tvorby krve;
  • Cytotoxický účinek;
  • Mezisystémový efekt.

Když mikroby, viry, cizí proteiny vstupují do těla, imunita je aktivována. TNF pomáhá zvýšit počet T- a B-lymfocytů, pohyb neutrofilů do ohniska zánětu, adherenci neutrofilů, lymfocytů, makrofágů na vnitřní výstelku cév v místě zánětu. Zvýšená vaskulární permeabilita v oblasti vývoje zánětlivé odpovědi je také výsledkem působení TNF.

Vliv faktoru nádorové nekrózy (TNF) na tělesné buňky

Faktor nekrózy nádoru ovlivňuje hematopoézu. Inhibuje reprodukci červených krvinek, lymfocytů a bílých zárodečných buněk krve, ale pokud je tvorba krve potlačena z jakéhokoli důvodu, pak ji TNF stimuluje. Mnoho aktivních proteinů, cytokinů, má ochranný účinek proti záření. TNF má tento účinek.

Faktor nekrózy nádorů může být detekován nejen v krvi, moči, ale také v mozkomíšním moku, což indikuje jeho intersystémový efekt. Tento protein reguluje aktivitu nervových a endokrinních systémů. Beta-typ TNF má převážně lokální účinek a organismus je potřebný k systémovým projevům imunity, zánětu a regulaci metabolismu ve formě alfa cytokinu.

Jeden z nejdůležitějších účinků TNF je cytotoxický, tj. Destrukce buněk, která se plně projevuje během vývoje nádorů. TNF působí na nádorové buňky a způsobuje jejich smrt v důsledku uvolňování volných radikálů, reaktivních forem kyslíku a oxidu dusnatého. Vzhledem k tomu, že se jednotlivé rakovinné buňky tvoří v jakémkoli organismu po celý život, je TNF také nezbytný pro to, aby je zdraví lidé mohli rychle a rychle neutralizovat.

Transplantace orgánů a tkání je doprovázena umístěním cizích antigenů do těla, i když je orgán co nejvhodnější pro soubor specifických individuálních antigenů. Transplantace je často doprovázena aktivací lokálních zánětlivých reakcí, které jsou také založeny na účinku TNF. Jakýkoliv cizí protein stimuluje imunitní reakci a transplantované tkáně nejsou výjimkou.

Po transplantaci lze detekovat zvýšení obsahu cytokinů v séru, což může nepřímo indikovat nástup rejekční reakce. Tato skutečnost je základem výzkumu užívání léčiv - protilátek proti TNF, které mohou zpomalit rejekci transplantovaných tkání.

Negativní vliv vysokých koncentrací TNF lze vysledovat v těžkém šoku na pozadí septických stavů. Zvláště výrazné produkty tohoto cytokinu při infekci bakteriemi, při prudké inhibici imunity v kombinaci se srdcem, ledvinami, selháním jater, což vede ke smrti pacientů.

TNF je schopen štěpit tuk a deaktivovat enzym podílející se na akumulaci lipidů. Velké koncentrace cytokinů vedou k depleci (kachexii), takže se také nazýval kachektin. Tyto procesy způsobují rakovinnou kachexii a plýtvání u pacientů s dlouhodobými infekčními chorobami.

Kromě nádorových buněk TNF zajišťuje destrukci buněk postižených viry, parazity a plísněmi. Jeho působení spolu s dalšími prozánětlivými proteiny způsobuje zvýšení tělesné teploty a lokální porušení mikrocirkulace.

Kromě popsaných vlastností hraje TNF reparativní funkci. Po poškození v ohnisku zánětu a aktivní imunitní odpovědi se proces hojení zvyšuje. TNF aktivuje systém srážení krve, v důsledku čehož je oblast zánětu ohraničena mikrovaskulaturou. Mikrotromby zabraňují dalšímu šíření infekce. Aktivace fibroblastových buněk a syntéza kolagenových vláken pomocí nich podporuje hojení fokusů léze.

Stanovení hladiny TNF a jeho hodnoty

Laboratorní testování hladiny TNF se nevztahuje na často používané analýzy, ale tento ukazatel je velmi důležitý pro určité typy patologie. Definice TNF je ukázána, když:

  1. Časté a dlouhodobé infekční a zánětlivé procesy;
  2. Autoimunitní onemocnění;
  3. Maligní nádory;
  4. Onemocnění popálenin;
  5. Poranění;
  6. Kolagenóza, revmatoidní artritida.

Zvýšení hladin cytokinů může sloužit nejen jako diagnostické, ale také jako prognostické kritérium. Při sepse tedy prudký nárůst TNF hraje fatální roli, což vede k těžkému šoku a smrti.

Pro tuto studii je pacientovi odebrána žilní krev, před analýzou není dovoleno pít čaj nebo kávu, přijatelná je pouze čistá voda. Nejméně 8 hodin by mělo vyloučit příjem potravy.

Zvýšení TNF v krvi je pozorováno, když:

  • Infekční patologie;
  • Sepse;
  • Popáleniny;
  • Alergické reakce;
  • Autoimunitní procesy;
  • Skleróza multiplex;
  • Meningitida a encefalitida bakteriální nebo virové povahy;
  • Syndrom DIC;
  • Reakce štěp versus hostitel;
  • Psoriáza;
  • Diabetes mellitus type 1;
  • Myelom a další nádory krevního systému;
  • Šok

Kromě zvýšení je možné snížit hladinu TNF, protože normálně by měl být přítomen, i když v nepatrných množstvích, k udržení zdraví a imunity. Snížení koncentrace TNF je charakteristické pro:

  1. Syndromy imunodeficience;
  2. Rakovina vnitřních orgánů;
  3. Použití některých léčiv - cytostatika, imunosupresiva, hormony.

TNF ve farmakologii

Rozmanitost biologických reakcí zprostředkovaných TNF vedla k výzkumu klinického použití přípravků faktoru nádorového nekrotu a jeho inhibitorů. Nejslibnější jsou protilátky, které snižují množství TNF při závažných onemocněních a zabraňují fatálním komplikacím, jakož i rekombinantní syntetický cytokin podávaný pacientům s rakovinou.

Aktivně užívané lékové analogy lidského nádorového nekrotického faktoru v onkologii. Taková léčba spolu se standardní chemoterapií například vykazuje vysokou účinnost proti rakovině prsu a některým dalším nádorům.

Inhibitory TNF-alfa mají protizánětlivé účinky. S rozvojem zánětu není třeba okamžitě předepisovat léky této skupiny, protože pro zotavení musí tělo projít všemi fázemi zánětlivého procesu, vytvořit imunitu a zajistit hojení.

Včasné potlačení přirozených obranných mechanismů je doprovázeno komplikacemi, proto jsou inhibitory TNF indikovány pouze s nadměrnou, nedostatečnou reakcí, kdy tělo není schopno kontrolovat infekční proces.

TNF inhibitory - remikeid, enbrel - jsou předepisovány pro revmatoidní artritidu, Crohnovu chorobu u dospělých a dětí, ulcerózní kolitidu, spondylarthritidu, psoriázu. Tyto léky nejsou zpravidla aplikovány na neúčinnost standardní terapie hormony, cytostatiky, antineoplastickými činidly, nesnášenlivostí nebo přítomností kontraindikací léků jiných skupin.

Protilátky proti TNF (infliximab, rituximab) inhibují nadměrnou produkci TNF a projevují se sepse, zejména s rizikem rozvoje šoku, s vyvinutým šokem, který snižuje mortalitu. Protilátky proti cytokinům mohou být přiřazeny v případě dlouhodobých infekčních onemocnění s kachexií.

Thymosin-alfa (timaktid) se označuje jako imunomodulační činidla. Předepisuje se u onemocnění s poškozenou imunitou, infekčními chorobami, sepse, normalizací hematopoézy po ozáření, infekcí HIV, závažných pooperačních infekčních komplikací.

Terapie cytokiny je samostatným směrem v léčbě onkopatologie, která se vyvíjí od konce minulého století. Přípravky s cytokiny vykazují vysokou účinnost, ale jejich nezávislé použití není odůvodněné. Nejlepší výsledek je možný pouze s integrovaným přístupem a kombinovaným použitím cytokinů, chemoterapie a ozařování.

Léky na bázi TNF ničí nádor, zabraňují šíření metastáz, zabraňují recidivám po odstranění nádorů. Při současném použití s ​​cytostatiky snižují cytokiny svůj toxický účinek a pravděpodobnost nežádoucích účinků. Navíc v důsledku příznivého účinku na imunitní systém cytokiny zabraňují možným infekčním komplikacím během chemoterapie.

Mezi preparáty TNF s protinádorovou aktivitou se používá refnot a ingaron registrovaný v Rusku. Jedná se o činidla s prokázanou účinností proti rakovinným buňkám, ale jejich toxicita je řádově nižší než cytokin produkovaný v lidském těle.

Refnot má přímý destruktivní účinek na rakovinné buňky, inhibuje jejich dělení, způsobuje hemoragickou nekrózu nádoru. Životaschopnost novotvaru úzce souvisí s jeho krevním zásobením a refnot snižuje tvorbu nových krevních cév v nádoru a aktivuje koagulační systém.

Důležitou vlastností refot je jeho schopnost zvýšit cytotoxický účinek přípravků na bázi interferonu a dalších protinádorových činidel. Zvyšuje se tak účinnost cytarabinu, doxorubicinu a dalších, čímž se dosahuje vysoké protinádorové aktivity kombinovaného použití cytokinů a chemoterapeutických léčiv.

Reflot může být předepsán nejen pro rakovinu prsu, jak je uvedeno v oficiálních doporučeních pro použití, ale také pro jiné nádory - karcinom plic, melanom, nádory ženského reprodukčního systému

Vedlejší účinky při použití cytokinů jsou málo, obvykle krátkodobá horečka, svědění. Léky jsou kontraindikovány v případě individuální intolerance, těhotných žen a kojících matek.

Léčbu cytokinů předepisuje výhradně specialista, v tomto případě se nejedná o samoléčbu a léky lze zakoupit pouze na lékařský předpis. Pro každého pacienta je vyvinut individuální léčebný režim a kombinace s dalšími protinádorovými látkami.

Video: přednáška o využití faktoru nekrózy nádorů

Video: TNF při léčbě melanomu, přednáška

Autor článku: onkolog, histolog N. N. Goldenshlyuger

Anti-drogy

Revmatologie je specializací vnitřního lékařství, která se zabývá diagnostikou a léčbou revmatických onemocnění.

  • Datum: 05.01.2017
  • Autor: Miroslav Kulik
  • Kategorie: Novinky, Psoriatická artritida, Revmatoidní artritida, Juvenilní idiopatická artritida
  • Komentáře: 0

Podle klinické studie publikované v časopise Journal of American Medical Association jsou léky, které nejsou inhibitory faktoru nekrotizující nádor (TNF), účinnější při léčbě pacientů s revmatoidní artritidou, kteří nereagují na anti-TNF léčiva.

Anti-TNF léčiva se používají na celém světě k léčbě revmatoidní artritidy. Deaktivují TNF - molekuly produkované imunitním systémem a způsobují zánět. Asi třetina pacientů však na tento typ léčby nereaguje.

Do studie bylo zařazeno 300 pacientů s revmatoidní artritidou, kteří neměli dostatečnou odpověď na anti-TNF léčiva.

Všichni účastníci byli rozděleni do dvou skupin. V první skupině pacienti užívali anti-TNF léky jako adalimumab, etanercept, certolizumab a infliximab po dobu 52 týdnů. Ve druhé skupině pacienti užívali léky jiné než TNF, jako je tocilizumab, rituximab a abatacept.

Výsledky studie ukázaly, že 54% pacientů užívajících anti-TNF léčiva a 69% účastníků, kteří užívali léky bez TNF, vykazují mírnou odpověď na léčbu.

Kromě toho, větší počet pacientů užívajících jiné než TNF léčiva měl nízkou úroveň aktivity onemocnění ve 24. a 52. týdnu studie.

Výzkumníci dospěli k závěru, že pacienti s revmatoidní artritidou, kteří nereagovali na léčiva proti TNF, mohou mít prospěch z jiných než TNF léčiv.

Léčivo s protizánětlivým účinkem. Inhibitor faktoru alfa nádorové nekrózy (TNF-a)

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Léčba aktivní revmatoidní artritidy (v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla nedostatečná odpověď na léčbu základními protizánětlivými léky, včetně metotrexátu; léčba těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy (v monoterapii nebo v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na léčbu základními protizánětlivými léky nedostatečná.

Léčba těžké, aktivní ankylozující spondylitidy u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na standardní léčbu nedostatečná.

Léčba aktivní revmatoidní artritidy (v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla nedostatečná odpověď na léčbu základními protizánětlivými léky, včetně metotrexátu; léčba těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy (v monoterapii nebo v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na léčbu základními protizánětlivými léky nedostatečná.

Léčba těžké, aktivní ankylozující spondylitidy u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na standardní léčbu nedostatečná.

V kombinaci s metotrexátem je přípravek Enbrel předáván dospělým v léčbě středně těžké až těžké revmatoidní artritidy, kdy byla reakce na základní protizánětlivá léčiva (DMARD), včetně methotrexátu, nedostatečná.

Přípravek Enbrel lze podávat v monoterapii v případě poruchy nebo nesnášenlivosti methotrexátu.

Přípravek Enbrel je indikován k léčbě těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Juvenilní idiopatická polyartritida

Léčba aktivní juvenilní idiopatické polyartritidy u dětí a dospívajících ve věku 4-17 let, u nichž došlo k nedostatečné účinnosti nebo nesnášenlivosti methotrexátu.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy u dospělých, kdy je odpověď na léčbu DMARD nedostatečná.

Léčba dospělých s těžkou aktivní ankylozující spondylitidou, při které tradiční léčba nevedla k významnému zlepšení.

Léčba dospělých se středně těžkou a těžkou psoriázou, kteří mají kontraindikace nebo nesnášenlivost k jiné systémové terapii, včetně léčby cyklosporinem, metotrexátem nebo PUVA.

Léčba dětí ve věku 8 let a starších s těžkou závažnou psoriázou, která měla nesnášenlivost nebo nedostatek odpovědi na jinou systémovou nebo fototerapii.

Léčba polyartritidy

Polyartritida je typ artritidy, při které onemocnění postihuje několik kloubů. Ovlivňuje lidi jakéhokoliv pohlaví a věku a je často spojován s různými autoimunitními poruchami.

Léčba

- základní léčba polyartritidy (předepsaná revmatologem);

- Symptomatická léčba (zaměřená na úlevu od bolesti).

V druhém případě se používají nesteroidní protizánětlivé léky (v různých formách), například Brufen, Indomethacin-Acri, flugalin, ortofen, roxicam. Ale stojí za to zvážit vedlejší účinky, stejně jako kontraindikace k užívání těchto léků (například peptický vřed).

Léčba

Nesteroidní protizánětlivé

NSA pomáhají snížit zánět. Blokují aktivitu prostaglandinů (látek, které hrají důležitou roli při výskytu zánětu). Pomáhají také zmírnit mírnou i středně silnou bolest. NVPV působí rychle a často produkuje méně různých vedlejších účinků než jiné silnější, stejně jako více toxické léky používané k léčbě polyartritidy. V některých případech může užívání těchto léků způsobit zažívací potíže a také vznik vředů.

Kortikosteroidy

Léčba polyartritidy těmito léky pomáhá snížit zánět, stejně jako potlačuje imunitní reakci. Vzhledem k tomu, že polyartritida je často způsobena autoimunitními poruchami, například systémovým lupusem, tyto léky se používají k potlačení imunitní reakce, která tyto poruchy doprovází.

Ve většině případů se jedná o kortikosteroidy, které jsou předepisovány nejprve pacientům s takovými onemocněními. Aby se zabránilo osteoporóze vyvolané steroidy, doporučuje se použít například bisfosfonáty. Tyto léky často pomáhají snížit bolest, stejně jako jiné příznaky, mnohem rychleji než jiné léky.

Základní antirevmatická léčiva (BPRP)

PRP mění průběh onemocnění. Mohou změnit průběh mnoha nemocí, které způsobují polyartritidu. Vzhledem k tomu, že začínají působit pouze 6-8 týdnů po zahájení aplikace, během této doby se často předepisují další souběžná NSAIDs a kortikosteroidy. DMARD, stejně jako kortikosteroidy, terapeutický účinek je dosažen potlačením imunitního systému.

Léčba polyartritidy se často vyskytuje při užívání metotrexátu - jde o stejný lék, který se v některých případech používá pro chemoterapii pacientů s rakovinou (ve velkých dávkách). Metotrexát někdy způsobuje poškození jater, a proto je nutné při jeho použití pravidelně provádět krevní vyšetření pacienta, aby bylo možné tento a další možné nežádoucí účinky zjistit co nejdříve.

Pro léčbu polyartritidy se používají také DMARD:

  • Sulfasalazin.
  • Hydroxychlorochin (antimalarický lék). V 1 případě ze 40 000 způsobuje vážné poškození očí.

Anti-TNF léčiva

U mnoha druhů artritidy, včetně polyartritidy, může nádorový nekrotický faktor způsobit zánět. Léky, které blokují nádorový nekrotický faktor, se nazývají anti-TNF léky.
Léčba polyartritidy vyžaduje použití následujících anti-TNF léčiv:

Podávají se subkutánně nebo intravenózně. Užívání anti-TNF v některých případech může způsobit zimnici, bolesti v kloubech a svalech, horečku, zvýšenou citlivost na infekce, bolesti hlavy a další vedlejší účinky.

Fyzioterapie

Fyzioterapie umožňuje snížit bolest, zánět a otok. Tato léčba polyartritidy, jako je magnetoterapie, parafín, ekzematologie, ultrazvuk, kryoterapie, se používá současně s léčbou léky. Poskytují příležitost obnovit průtok krve do kloubů, které byly poškozeny, a také zpomalit proces snižování kostní hmoty a normalizace metabolismu.

Úplně odstranit tuto nemoc je nemožné. V tomto ohledu je vždy nezbytná léčba polyartritidy. S pomocí nepřetržité léčby bude pacient schopen dlouhodobě zachovat kvalitu svého života, stejně jako obvyklou úroveň aktivity a výbornou pohodu.

Léčba anti-TNF léky: zajištění bezpečnosti za lepší výkon?

Faktor nádorové nekrózy (TNF) je extracelulární protein, zánětlivý cytokin se širokým spektrem účinku, který je syntetizován primárně monocyty a makrofágy. Jeho působení se týká metabolismu lipidů, koagulace, citlivosti na inzulín a endotelu, jakož i řady dalších funkcí.

Poprvé byl TNF detekován v séru myší injikovaných BCG a endotoxinem. Ukázalo se, že sérum takových myší má cytotoxický účinek a po dalším studiu byl identifikován protein zodpovědný za vývoj tohoto účinku.

V posledních letech je hodnota TNF stále důležitější. Zvýšený zájem je spojen s obousměrným působením tohoto cytokinu. Na jedné straně hraje důležitou roli v regulaci normální diferenciace, růstu a metabolismu různých buněk a na druhé straně působí jako prostředník patologických imuno-zánětlivých procesů u různých lidských onemocnění. [1]

Tuto publikaci mohou číst pouze lékaři. Pokud jste již registrováni, musíte se přihlásit.

Léčivo s protizánětlivým účinkem. Inhibitor faktoru alfa nádorové nekrózy (TNF-a)

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Revmatoidní artritida v aktivní formě u pacientů ve věku 18 let a starších (v kombinaci s metotrexátem) s neúčinností předchozí léčby, včetně léčby metotrexátem.

Crohnova choroba v aktivní formě závažné (včetně tvorby píštělí) u pacientů ve věku 18 let a starších, která není přístupná standardní léčbě, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Crohnova choroba v aktivní formě, středně závažná až závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let včetně - s neúčinností, nesnášenlivostí nebo kontraindikacemi standardní léčby, včetně kortikosteroidů a / nebo imunosupresiv.

Ulcerózní kolitida u dospělých se selháním standardní terapie.

Ulcerózní kolitida je středně závažná nebo závažná u dětí a dospívajících ve věku od 6 do 17 let - s nedostatečnou účinností standardní léčby kortikosteroidy, 6-merkaptopurinem nebo azathioprinem nebo v přítomnosti nesnášenlivosti nebo kontraindikací standardní léčby.

Léčba aktivní revmatoidní artritidy (v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla nedostatečná odpověď na léčbu základními protizánětlivými léky, včetně metotrexátu; léčba těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy (v monoterapii nebo v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na léčbu základními protizánětlivými léky nedostatečná.

Léčba těžké, aktivní ankylozující spondylitidy u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na standardní léčbu nedostatečná.

Léčba aktivní revmatoidní artritidy (v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla nedostatečná odpověď na léčbu základními protizánětlivými léky, včetně metotrexátu; léčba těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy (v monoterapii nebo v kombinaci s metotrexátem) u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na léčbu základními protizánětlivými léky nedostatečná.

Léčba těžké, aktivní ankylozující spondylitidy u dospělých pacientů, u nichž byla reakce na standardní léčbu nedostatečná.

V kombinaci s metotrexátem je přípravek Enbrel předáván dospělým v léčbě středně těžké až těžké revmatoidní artritidy, kdy byla reakce na základní protizánětlivá léčiva (DMARD), včetně methotrexátu, nedostatečná.

Přípravek Enbrel lze podávat v monoterapii v případě poruchy nebo nesnášenlivosti methotrexátu.

Přípravek Enbrel je indikován k léčbě těžké, aktivní a progresivní revmatoidní artritidy u dospělých pacientů, kteří nebyli dříve léčeni metotrexátem.

Juvenilní idiopatická polyartritida

Léčba aktivní juvenilní idiopatické polyartritidy u dětí a dospívajících ve věku 4-17 let, u nichž došlo k nedostatečné účinnosti nebo nesnášenlivosti methotrexátu.

Léčba aktivní a progresivní psoriatické artritidy u dospělých, kdy je odpověď na léčbu DMARD nedostatečná.

Léčba dospělých s těžkou aktivní ankylozující spondylitidou, při které tradiční léčba nevedla k významnému zlepšení.

Léčba dospělých se středně těžkou a těžkou psoriázou, kteří mají kontraindikace nebo nesnášenlivost k jiné systémové terapii, včetně léčby cyklosporinem, metotrexátem nebo PUVA.

Léčba dětí ve věku 8 let a starších s těžkou závažnou psoriázou, která měla nesnášenlivost nebo nedostatek odpovědi na jinou systémovou nebo fototerapii.

Cochrane

Zkoumali jsme studie, ve kterých byla dávka anti-TNF léčiv (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab a infliximab) snížena nebo léčba byla ukončena u lidí s revmatoidní artritidou (RA), kteří užívali anti-TNF léky a cítili se dobře. Po systematickém vyhledávání všech relevantních výzkumů do září 2013 jsme zjistili sedm studií, do kterých bylo zařazeno 1203 účastníků. Délka studie se pohybovala od 24 týdnů do 18 měsíců.

Co je revmatoidní artritida? Proč přestat používat nebo snižovat dávku anti-TNF léků?

Pokud máte revmatoidní artritidu (RA), váš imunitní systém, který obvykle bojuje s infekcí, napadá výstelku kloubů. Kvůli tomu se vaše klouby stávají opuchlé, ztuhlé (bolestivé) a bolestivé. Primárně jsou postiženy malé klouby rukou a nohou. V současné době je RA považována za nevyléčitelnou chorobu, takže léčba je zaměřena na snížení bolesti a ztuhlosti, zlepšení motorické aktivity a prevenci poškození kloubů.

Anti-TNF činidla jsou biologická činidla pro RA. Snižují stížnosti na RA, snižují zánět v kloubech a snižují poškození kloubů potvrzené radiografickými změnami. Snížení dávky nebo zastavení léčby anti-TNF činidly, pokud je aktivita onemocnění nízká, může snížit vedlejší účinky související s dávkou a náklady na léčbu.

Data byla dostupná pouze pro dvě anti-TNF látky.

- U lidí, kteří snížili dávku etanerceptu, nedošlo ke zvýšení aktivity onemocnění ve srovnání s osobami, které pokračovaly v užívání etanerceptu (důkazy o střední kvalitě).

- U lidí, kteří přestali užívat adalimumab, došlo ke zvýšení aktivity onemocnění o 0,6 jednotek na stupnici od 0,9 do 8 ve srovnání s osobami, které pokračovaly v podávání adalimumabu (důkaz nízké kvality).

- U lidí, kteří přestali užívat etanercept, došlo ke zvýšení aktivity onemocnění o 1,1 jednotek na stupnici od 0,9 do 8 ve srovnání s osobami, které pokračovaly v užívání etanerceptu (důkazy střední kvality).

- Lidé, kteří se pokoušeli postupně snižovat dávku adalimumabu nebo etanerceptu, zvýšili aktivitu onemocnění o 0,5 jednotky na stupnici od 0,9 do 8 ve srovnání s osobami, které pokračovaly v podávání adalimumabu nebo etanerceptu (důkaz nízké kvality).

- Po snížení dávky etanerceptu zůstalo v remisním stadiu RA 91 osob méně na 1000 (lidí) ve srovnání s pokračujícím užíváním v dávce 50 mg týdně (absolutní rozdíl 9%; důkaz nízké kvality).

- 413 lidí méně na 1000 (lidí) zůstalo v remisi RA po ukončení adalimumabu nebo etanerceptu ve srovnání s pokračujícím adalimumabem nebo etanerceptem (absolutní rozdíl 40%; důkaz velmi špatné kvality).

- Nebyly provedeny žádné studie, které zkoumaly, jak postupné snižování dávky anti-TNF ovlivňuje remisi RA.

- U lidí, kteří byli redukováni na dávku etanerceptu, bylo poškození kloubů na rentgenovém snímku výraznější o méně než 1 jednotku na stupnici od 0 do 448 než u lidí, kteří pokračovali v užívání etanerceptu (prakticky nezměněné) (důkaz střední kvality).

- U lidí, kteří přestali užívat etanercept, bylo poškození kloubů na rentgenovém snímku výraznější o méně než 1 jednotku na stupnici od 0 do 448 než u lidí, kteří pokračovali v užívání etanerceptu (téměř beze změny) (důkaz střední kvality).

- Nebyly provedeny žádné studie, které by zkoumaly, jak by postupné snižování dávky anti-TNF ovlivňovalo poškození kloubu na rentgenovém snímku.

- Lidé, kterým byla podávána dávka etanerceptu, neprokázali žádné zhoršení funkce ve srovnání s osobami, které pokračovaly v užívání etanerceptu (důkazy střední kvality).

- Lidé, kteří přestali užívat etanercept, měli ve srovnání s lidmi, kteří pokračovali v užívání etanerceptu, 0,3 zvýšení na stupnici od 0 do 3 (důkaz střední kvality).

- Lidé, kteří se snažili postupně snižovat dávku adalimumabu nebo etanerceptu, neměli ve srovnání s osobami, které pokračovali v užívání adalimumabu nebo etanerceptu, zhoršení funkce (důkazy o nízké kvalitě).

- Lidé, kteří snížili dávku etanerceptu, měli méně vedlejších účinků než lidé, kteří pokračovali v užívání etanerceptu, ale to se mohlo stát náhodou (důkazy střední kvality).

- Lidé, kteří snížili dávku etanerceptu, museli přestat (zastavit) studii méně často kvůli vedlejším účinkům než lidé, kteří pokračovali v užívání etanerceptu, ale to mohlo být náhodně (důkaz střední kvality).

- Lidé, kteří přestali užívat etanercept, měli více vedlejších účinků než ti, kteří pokračovali v užívání etanerceptu, ale to se mohlo stát náhodou (důkazy střední kvality).

- Lidé, kteří přestali užívat etanercept, museli ukončit výzkum kvůli vedlejším účinkům méně často než lidé, kteří pokračovali v užívání etanerceptu, ale to se mohlo stát náhodou (důkaz střední kvality).

- Nebyly zjištěny žádné studie, které by se zabývaly vedlejšími účinky lidí, kteří se snažili postupně snižovat dávku anti-TNF.

Můžeme konstatovat, zejména na základě důkazů střední kvality, že snížení dávky etanerceptu (nevedené aktivitou onemocnění) z 50 na 25 mg týdně, minimálně po 3-12 měsících nízké aktivity onemocnění, se jeví jako stejně účinné. stejně jako pokračující užívání standardní dávky ve vztahu k aktivitě onemocnění a funkčním výsledkům, i když snížení dávky významně indukuje minimální a klinicky nevýznamné rozdíly v progresi změn na transgenogramu. Přerušení podávání adalimumabu a etanerceptu (také bez adaptace na aktivitu onemocnění) je nižší než pokračující léčba s ohledem na aktivitu onemocnění, radiologické výsledky a funkci. Postupné snižování dávky adalimumabu a etanerceptu, řízené aktivitou onemocnění, se zdá být poněkud horší než pokračování léčby ve vztahu k aktivitě onemocnění, bez rozdílů ve funkci. Jediná studie, která studuje toto srovnání, však zahrnovala menší počet (ve vztahu k předpokládanému) počtu účastníků.

Opatrnost tohoto přezkumu je, že dostupná data jsou omezená. Kromě toho, heterogenita (heterogenita) mezi výzkumem a nejoptimálními volbami designu (včetně absence snížení dávky a přerušení léčby, řízená aktivitou užívání onemocnění a použitím návrhů k hodnocení nadřazenosti) omezuje schopnost vyvodit určité závěry. Žádná z uvedených studií nehodnotila dlouhodobé náklady na bezpečnost a léčbu, i když tyto faktory jsou specifickým důvodem, proč lékaři zvažují snížení dávky nebo zastavení zavádění anti-TNF látek.

Budoucí studie by měly zahrnovat další anti-TNF látky; hodnocení aktivity, funkce a radiologických výsledků po dlouhodobém pozorování; a hodnocení dlouhodobé bezpečnosti, efektivnosti nákladů a prediktorů pro úspěšnou titraci s redukcí dávky (reverzní titrace). Použití validovaného kritéria exacerbace nemoci, nepředvídatelných návrhů a řízení aktivity nemoci místo fixního snížení dávky nebo ukončení léčby by umožnilo výzkumným pracovníkům lépe interpretovat výsledky výzkumu a shrnout informace pro klinickou praxi.

Anti-TNF látky (inhibitory nádorového nekrotického faktoru, TNF) jsou účinné při léčbě pacientů s revmatoidní artritidou (RA), ale jejich použití je spojeno s vedlejšími účinky závislými na dávce a vysokými náklady. Aby se zabránilo nadměrné léčbě, několik studií hodnotilo účinnost titrace s redukcí dávky ve srovnání s pokračujícím užíváním standardní dávky.

Posoudit přínos a poškození titrace s redukcí dávky (snížení dávky, přerušení nebo postupné snižování dávky, řízené aktivitou onemocnění) anti-TNF léků (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab) na aktivitu, fungování, náklady, bezpečnost a bezpečnost onemocnění. závažnost poškození kloubů na rentgenových snímcích ve srovnání s konvenční léčbou u pacientů s RA a nízkou aktivitou onemocnění.

Prohledali jsme centrální registr řízených zkoušek Cochrane (CENTRAL), číslo 8, 2013; Ovid MEDLINE (od roku 1946 do 8. září 2013); EMBASE (od roku 1947 do 8. září 2013); Science Citation Index (Web of Science); a materiály konference Americké vysoké školy revmatologie (2005 - 2012) a Evropské ligy proti revmatismu (2005 - 2013). Kontaktovali jsme autory těchto sedmi zahrnutých studií a požádali o další informace o jejich studiu; pět z nich odpovědělo.

Randomizované kontrolované studie (RCT) a kontrolované klinické studie (CCR) porovnávající titraci s redukcí dávky (snížení dávky, přerušení, postupné snižování dávky, řízené aktivitou onemocnění) anti-TNF léčiv (adalimumab, certolizumab pegol, etanercept, golimumab, infliximab) s konvenční léčbou / bez titrace s redukcí dávky u pacientů s RA a nízkou aktivitou onemocnění.

Dva recenzovaní autoři nezávisle na vybraných studiích hodnotili riziko zkreslení a extrahovaných dat.

Zahrnuto bylo šest RCT a jeden CCV (celkem 1203 účastníků) vykazující titraci se snížením dávky anti-TNF. Tři studie (559 účastníků) uváděly snížení dávky anti-TNF ve srovnání s pokračujícím užíváním anti-TNF (ve stejné dávce). Pět studií (732 účastníků) uvedlo ukončení léčby anti-TNF ve srovnání s pokračujícím užíváním anti-TNF (dvě studie hodnotily jak přerušení anti-TNF, tak snížení dávky) a jedna studie hodnotila postupné snižování dávky anti-TNF, řízené aktivity (137 účastníků). Tyto studie zahrnují pouze adalimumab a etanercept; kontrolované údaje pro jiná anti-TNF činidla. Dvě studie byly k dispozici v plném znění; jeden byl hodnocen jako s nízkým rizikem zaujatosti a druhý je vysoce rizikový. Pět studií bylo k dispozici pouze formou jednoho nebo několika abstraktů (teze). Vzhledem k tomu, že údaje uvedené v těchto abstraktech (tezích) byly omezené, riziko zkreslení bylo nejasné. Klinická heterogenita mezi studiemi byla vysoká.

Snížení dávky anti-TNF (pouze údaje o etanerceptu) neprokázalo statisticky nebo klinicky významné rozdíly v hodnocení aktivity onemocnění u 28 kloubů (DAS28) (průměrný rozdíl (CP) 0,10, interval spolehlivosti 95% (CI) -0,11 až 0,31) (měřítko od 0,9 do 8; vysoká hodnota indikuje zhoršení aktivity onemocnění). Podíl účastníků, kteří měli nízkou aktivitu onemocnění, byl mírně nižší u účastníků, kteří dostávali snížené dávky anti-TNF látek (poměr rizika (RR) 0,87, 95% CI od 0,78 do 0,98, absolutní rozdíl rizika (RAD) ) 9%). Radiografický výsledek byl mírně horší, ale nebyl klinicky významný ve srovnání s pokračováním anti-TNF (CP 0,11, 95% CI od 0,08 do 0,14) (stupnice od 0 do 448; vysoké skóre znamená výraznější poškození kloubů). Funkce nebyla statisticky odlišná mezi snížením dávky anti-TNF a pokračujícím užíváním (ve stejné dávce) (CP 0,10, 95% CI od 0,00 do 0,20) (stupnice od 0 do 3; vysoká hodnota znamená horší fungování ). Obnovení užívání anti-TNF po selhání s redukcí dávky ukázalo 5% riziko přetrvávající exacerbace onemocnění. Údaje o počtu závažných nežádoucích účinků (REM) (RR 0,58, 95% CI od 0,23 do 1,45, APP -2%) a opotřebení v důsledku nežádoucích účinků (AE) (RR 0,57, 95%) CI od 0,17 do 1,92, APP - 1%) byly neprůkazné. Většina výsledků byla založena na důkazech střední kvality.

Účastníci, kteří přestali používat anti-TNF (adalimumab a etanercept), měli vyšší než průměrný DAS28 (rychlost sedimentace erytrocytů DAS28 (ESR)): CP 1,10, 95% CI od 0,86 do 1,34 reaktivní protein (CRP): CP 0,57 95% CI od -0,09 do 1,23) a nižší pravděpodobnost nízké aktivity onemocnění (RR 0,43, 95% CI od 0,27 do 0,68, APP 40%) ). Navíc radiologické a funkční výsledky jsou horší po vysazení anti-TNF (CP 0,66, 95% CI od 0,63 do 0,69 a CP 0,30, 95% CI od 0,19 do 0,41). Údaje o počtu VJP (RR 1,26, 95% CI od 0,61 do 2,63, APP 2%) a odchodu do důchodu v důsledku AE (RR 0,72; 95% CI od 0,23 do 2,24, APP - 1%) byly neprůkazné. Většina výsledků byla založena na důkazech střední kvality.

Jedna studie srovnávající postupné snižování dávky anti-TNF vedená aktivitou onemocnění (údaje o adalimumabu a etanerceptu) neukázala statisticky významné rozdíly ve funkčních výsledcích (CP 0,20, 95% CI od -0,02 do 0,42). Významně vyšší průměrná aktivita onemocnění byla zjištěna u účastníků s postupným poklesem dávky anti-TNF na konci studie (CP 0,50, 95% CI od 0,11 do 0,89). Úplné znění tohoto hodnocení nebylo pro toto hodnocení k dispozici. Nebyly hlášeny žádné další významné výsledky. Všechny výsledky vycházely z nekvalitních důkazů.

Přípravky pro léčbu polyartritidy: přehled léků

Polyartritida je typ artritidy, při které není ovlivněn jeden, ale několik kloubů. S tímto stavem je diagnóza velmi obtížná a léčba již diagnostikované nemoci není o nic méně problematická.

To je způsobeno tím, že symptomy jsou typické pro polyartritidu, která je vlastní mnoha dalším onemocněním kloubů. Proto se lékaři často mýlí v diagnostice.

Příznaky charakteristické pro polyartritidu

Artritida jakéhokoliv původu se vyznačuje velkým počtem běžných příznaků. Hlavní jsou:

  • Bolest v kloubech.
  • Deformita spojů.
  • Porušení jejich mobility.
  • Teplotní skoky.
  • Otok v místě poranění.
  • Zbarvení kůže periartikulární.

Bolest při artritidě může mít různou intenzitu a povahu. To pak může téměř zmizet, pak se najednou stane nesnesitelným. Pacienti obvykle pociťují nejtěžší bolest v noci a ráno.

Omezení pohyblivosti v kloubech může být výsledkem nesnesitelných bolestí (pacient se opět bojí pohybovat končetinou nebo prsty) nebo degenerativními změnami v kloubních tkáních.

U menších lézí chrupavky je pacient stále schopný, pohyblivost je omezena jen nepatrně. U těžkých forem polyartritidy může být funkčnost postižené končetiny zcela ztracena a osoba se stane postiženou.

Léčitelné jsou akutní zánětlivé procesy (reaktivní artritida). Chronická onemocnění (revmatoidní artritida) zůstávají s pacientem až do konce života.

Příčiny polyartritidy

Hlavní příčiny polyartritidy jsou několik:

  1. porušení metabolických procesů v těle;
  2. infekční onemocnění, například virová hepatitida, úplavice, kapavka;
  3. různá poranění kloubů;
  4. přítomnost autoimunitních a alergických procesů v těle.

Struktura synoviální membrány zahrnuje množství krevních cév a nervových zakončení, které okamžitě reagují se zánětem na vnitřní i vnější podněty.

Pokud infekce pronikne krví skrze kloub, může se u pacienta rozvinout závažný hnisavý zánět kloubů - patologie vyvolaná odpadem různých mikroorganismů.

Některé formy polyartritidy vyplývají z ukládání solí do kloubních tkání, které traumatizují kloubní membránu. Krystalizace solí je důsledkem nepříznivých účinků prostředí, poruchy imunitního systému a genetické predispozice. Živým příkladem této nemoci je dna v nohách, zejména její těžká forma, když se netýká jednoho kloubu, ale několika.

Diagnostiku a léčbu této nemoci brání její povaha. Dnu může vyvolat několik faktorů a její příznaky mohou být důkazem vývoje dalších stejně závažných onemocnění v těle pacienta.

Bohužel lidé trpí polyartritidou bez ohledu na věk nebo pohlaví.

Léčba polyartritidy

Léčba polyartritidy je založena na jmenování symptomatických léků. V tomto ohledu jsou ideální nesteroidní protizánětlivé léky. Taková léčba polyartritidy existuje v různých formách (tablety, roztoky pro injekce, linimenty, prášky).

Nesteroidní protizánětlivé léky přímo ovlivňují zánětlivé zaměření. Tento účinek je způsoben inhibicí prostaglandinů (látek, které vyvolávají zánět). Neméně účinné NSAID a zmírňují bolest.

Výhodou NSAID je, že působí rychle a jemně. Nesteroidní skupinové léky způsobují méně nežádoucích účinků než jiné silnější, ale velmi toxické léky, které jsou také předepisovány pro polyartritidu.

Zde je stručný seznam těchto léků:

NSAID však mají významné vedlejší účinky, které je třeba vzít v úvahu při předepisování léčby. Nesteroidní léčiva jsou kontraindikována v případě mnohočetných gastrointestinálních onemocnění, například v případě žaludečního vředu nebo vředu dvanáctníku.

Léčba polyartritidy zahrnuje jmenování kortikosteroidních léků, které potlačením imunitní reakce těla odstraňuje zánětlivý proces. Tento účinek činí kortikosteroidy nepostradatelné při léčbě artritidy autoimunitní povahy, způsobené například systémovým lupus erythematosus. Při potvrzování této diagnózy jsou nejprve předepsány kortikosteroidy.

Aby se zabránilo rozvoji osteoporózy vyvolané steroidy, lékaři doporučují, aby jejich pacienti užívali bisfosfonáty. Tyto léky jsou vynikající profylaxe pro úbytek kostní hmoty.

Kromě kortikosteroidů a nesteroidních protizánětlivých léků je polyartritida předepisována DMARD (základní antirevmatika). S pomocí těchto léků je možné upravit průběh mnoha patologií, které vyvolávají výskyt polyartritidy.

DMARD se zpravidla předepisuje v kombinaci s NSAID a kortikosteroidy. Důvodem je skutečnost, že účinek DMARD začíná pociťovat pouze dva měsíce po zahájení léčby, i když terapeutický mechanismus těchto léčiv je také založen na potlačení imunitní reakce organismu, jako je tomu u kortikosteroidů.

Léčba polyartritidy není kompletní bez medikace methotrexátem. Tento lék je široce používán v chemoterapii u pacientů s rakovinou. Pro léčbu kloubních onemocnění však vyžaduje významně menší dávku.

Methotrexát má bohužel závažný vedlejší účinek ve formě narušení jater, takže pacienti by měli pravidelně darovat krev k analýze.

Další DMARD jsou předepsány pacientům trpícím artritidou: sulfasalazinem a hydroxychlorochinem. Oba tyto léky jsou antimalarické léky, ale jsou také účinné pro artritidu. Léky mohou způsobit nežádoucí účinky zrakových orgánů, i když tento jev je velmi vzácný.

Mrtvá tkáň u polyartritidy vyvolává vznik různých zánětů. V takových situacích lékaři předepisují svým pacientům anti-TNF. To jsou léky, které ničí faktor nádorové nekrózy.

Zde je malý seznam nejoblíbenějších anti-TNF:

Anti-TNF léčiva se injikují subkutánně nebo intravenózně.

Anti-TNF také není zcela neškodný. Jejich léčba může vyvolat zimnici, horečku, závratě a bolesti hlavy, bolest svalů a kloubů, zvýšenou náchylnost k infekcím.

Neléčebná terapie

Léčba lidových prostředků polyartritidy je přípustná, ale musí být nutně koordinována s revmatologem. Toto opatření je dáno tím, že mnoho populárních receptů způsobuje řadu vedlejších účinků, které mohou situaci zásadně zhoršit.

Daleko od poslední role v léčbě mnohočetných onemocnění kloubů je fyzioterapie. S pomocí fyzioterapie může pacient zmírnit bolest, otok a otok. Tyto aktivity zahrnují:

  • Ošetření parafinem.
  • Ultrazvukové vlny.
  • Ozokeritoterapie.
  • Kryoterapie
  • Magnetická terapie.

Všechny tyto typy fyzioterapie pomáhají normalizovat metabolismus, přispívají k obnově krevního oběhu nemocných kloubů, inhibují proces redukce kostní tkáně.

Protože polyartritida nemůže být zcela poražena, její léčba se stává kontinuální. Pouze díky neustálé udržovací terapii může pacient dlouhodobě udržovat přirozenou aktivitu, vysokou kvalitu života a pohodu obecně, což lze nalézt ve videu v tomto článku.