Ulcerózní kolitida

Ulcerózní kolitida nebo nespecifická ulcerózní kolitida (UC) je chronické onemocnění tlustého střeva charakterizované imunitním zánětem jeho sliznice. U ulcerózní kolitidy je postiženo pouze tlusté střevo a zánět se nikdy nerozšíří do tenkého střeva.

Příčiny onemocnění dosud nebyly objasněny. Vědci naznačují, že různé faktory způsobují porušení imunitní reakce, což vede k onemocnění.

Klasifikace ulcerózní kolitidy
Klinické projevy ulcerózní kolitidy

Symptomy ulcerózní kolitidy se mohou lišit a závisí na závažnosti onemocnění. Mohou být rozděleny na střevní a extraintestinální.

Hlavní střevní symptomy onemocnění:

  • Průjem Průjem nebo kašovitá stolice může být smíchána s krví, hnisem a hlenem, někdy v kombinaci s tenesmusem (bolestivé, falešné nutkání defekovat). Frekvence stolice se může zvýšit a snížit bez zjevného důvodu a bez ohledu na podávanou léčbu.
  • Bolest břicha, řezání a kňučení, nejčastěji na levé straně.
  • Nadýmání.
  • Výrazný pokles chuti k jídlu a v důsledku toho ztráta tělesné hmotnosti.
  • Horečka.
  • Narušení rovnováhy vody a elektrolytů v těle, projevující se porušením ledvin, srdce.
Mimořádné projevy ulcerózní kolitidy zahrnují artritidu, spondylitidu, poškození orgánů zraku (iritida, konjunktivitida a blefaritida), onemocnění ústní dutiny (stomatitida), jaterní a žlučové cesty (cholangitida, cirhóza a cholelitiáza) a onemocnění kůže a podkožní tkáně (gangrenózní pyodermie, nodulární erytém, polyarteritis nodosa), tromboflebitida a tromboembolismus, nefrolitiáza.
Diagnóza ulcerózní kolitidy

Neexistují jednoznačná diagnostická kritéria pro ulcerózní kolitidu. Diagnóza je prováděna na základě kombinace anamnézy, klinického projevu a typických endoskopických a histologických změn.

K tomu musí lékař:

  • Podrobný přehled o pacientovi, včetně sběru informací o cestách do jižních zemí, nesnášenlivosti k jakýmkoli produktům, užívaným lékům (zejména antibiotikům a nesteroidním protizánětlivým léčivům), kouření a přítomnosti zánětlivých a maligních onemocnění střev od příbuzných.
  • Podrobné fyzikální vyšetření, které by mělo vyhodnotit tepovou frekvenci, tělesnou teplotu, krevní tlak, index tělesné hmotnosti, přítomnost peritoneálních (abdominálních) symptomů a příznaky toxické dilatace (expanze) tlustého střeva, vyšetření dutiny ústní, kůže, očí a kloubů.
  • Kontrola perianální oblasti, digitální vyšetření konečníku, sigmoidoskopie.
  • Průzkum radiografie břišní dutiny.
  • Celková kolonoskopie s ileoskopií
  • Biopsie sliznice tlustého střeva
  • Ultrazvukové vyšetření břišní dutiny, retroperitoneální prostor, malá pánev.
  • Analýza výkalů.
  • Krevní test
  • Analýza moči.
Pokud je to nutné, diferenciální diagnostika provedla následující další studie:
  • Zobrazování magnetickou rezonancí.
  • Počítačová tomografie.
  • Transabdominální ultrazvukové vyšetření tenkého střeva a tlustého střeva.
  • Transrektální ultrazvuk konečníku a análního kanálu.
  • Radiokontrastní studie tenkého střeva se suspenzí barya.
  • Fibrogastroduodenoskopie.
  • Kapsulární endoskopie.
  • Jednorázová nebo dvojitá balónková enteroskopie.
  • Anorektální a koloniální manometrie.
  • Periferní elektroastroenterografie.
Pro účely diferenciální diagnostiky a výběru léčby mohou být vyžadovány konzultace: t
  • Psychoterapeut, psycholog.
  • Endokrinolog.
  • Dermatolog.
  • Revmatolog.
  • Gynekolog.
Léčba ulcerózní kolitidy

Terapeutická opatření pro ulcerózní kolitidu zahrnují předepisování léků, chirurgickou léčbu, psychosociální podporu a dietní doporučení.

CHOROBY

Nespecifická ulcerózní kolitida (NUC)

CHOROBY:

Ulcerózní kolitida

INFLAMMATORNÍ CHOROBY BARVA

Termín "zánětlivé onemocnění střev" je kolektivní a je běžně používán k označení ulcerózní kolitidy a Crohnovy choroby, protože mají mnoho společného s etiopatogenezí a klinickým obrazem. Etiologie obou onemocnění je stále neznámá a jejich přirozený průběh a reakce na léčbu jsou nepředvídatelné. Tento termín je zvláště užitečný pro diferenciaci mezi těmito dvěma onemocněními a jinými zánětlivými střevními chorobami s dobře známou etiologií, jako je infekční, ischemická nebo radiační.

Ulcerózní kolitida je chronické recidivující onemocnění tlustého střeva neznámé etiologie, charakterizované hemoragicko-hnisavým zánětem tlustého střeva s rozvojem lokálních a systémových komplikací.

Tlusté střevo normální

Mírný zánět ulcerózní kolitidy

Přesné údaje o prevalenci ulcerózní kolitidy je obtížné získat, protože mírné případy často zůstávají nezajištěné, zejména v počátečním období onemocnění. Tito pacienti jsou obvykle pozorováni v nespecializovaných ambulantních zařízeních a je obtížné je vyčíslit. Ulcerózní kolitida je nejčastější v urbanizovaných zemích, zejména v Evropě a Severní Americe. V těchto regionech se incidence ulcerózní kolitidy (primární incidence) pohybuje od 4 do 20 případů na 100 000 obyvatel, v průměru 8 až 10 případů na 100 000 obyvatel ročně. Prevalence ulcerózní kolitidy (počet pacientů) je 40-117 pacientů na 100 000 obyvatel. Největší počet případů nastává ve věku 20-40 let. Druhý vrchol výskytu je pozorován ve starší věkové skupině - po 55 letech. Nejvyšší úmrtnost je pozorována v průběhu prvního roku onemocnění v důsledku extrémně závažného fulminantního průběhu onemocnění a 10 let po jeho vzniku v důsledku vývoje kolorektálního karcinomu u řady pacientů.

Úloha faktorů životního prostředí, zejména kouření, zůstává nejasná. Četné epidemiologické studie ukázaly, že ulcerózní kolitida je častější u nekuřáků. Je dokonce možné nabídnout nikotin jako terapeutické činidlo. Lidé, kteří podstoupili apendektomii, mají nižší riziko vzniku ulcerózní kolitidy, stejně jako osoby, které jsou vystaveny nadměrné fyzické námaze. Úloha dietních faktorů při ulcerózní kolitidě je mnohem nižší než u Crohnovy choroby. Ve srovnání se zdravými jedinci obsahuje dieta pacientů s ulcerózní kolitidou méně vlákniny a více sacharidů. V anamnéze pacientů s ulcerózní kolitidou častěji než v běžné populaci jsou případy infekčních onemocnění u dětí.

Přesná etiologie ulcerózní kolitidy není v současné době známa. Jsou diskutovány tři základní pojmy:

1. Onemocnění je způsobeno přímými účinky některých exogenních environmentálních faktorů, které dosud nebyly stanoveny. Infekce je považována za hlavní příčinu.

2. Ulcerózní kolitida je autoimunitní onemocnění. V přítomnosti genetické predispozice organismu vyvolá vystavení jednomu nebo několika spouštěcím faktorům kaskádu mechanismů namířených proti vlastním antigenům. Podobný model je charakteristický pro další autoimunitní onemocnění.

3. Jedná se o onemocnění způsobené nerovnováhou imunitního systému gastrointestinálního traktu. V této souvislosti vede vliv různých nepříznivých faktorů k nadměrné zánětlivé reakci, ke které dochází v důsledku dědičných nebo získaných poruch v mechanismech regulace imunitního systému.

Vývoj zánětu u ulcerózní kolitidy zahrnuje četné mechanismy poškození tkáně a buněk. Bakteriální a tkáňové antigeny stimulují T-a B-lymfocyty. S exacerbací ulcerózní kolitidy je detekován nedostatek imunoglobulinů, což přispívá k pronikání mikrobů, kompenzační stimulaci B-buněk s tvorbou imunoglobulinů M a G. Nedostatek T-supresorů vede ke zvýšení autoimunitní odpovědi. Zvýšená syntéza imunoglobulinů M a G je doprovázena tvorbou imunitních komplexů a aktivace systému komplementu, který má cytotoxický účinek, stimuluje chemotaxi neutrofilů a fagocytů, následuje uvolňování zánětlivých mediátorů, které způsobují destrukci epitelových buněk. Mezi zánětlivými mediátory je třeba především uvést cytokiny IL-lß, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, které ovlivňují růstové, pohybové, diferenciační a efektorové funkce mnoha buněčných typů účastnících se patologického procesu ulcerózní kolitidy.. Kromě patologických imunitních reakcí mají aktivní kyslík a proteázy škodlivý účinek na tkáně; dochází ke změně apoptózy, tj. mechanismu buněčné smrti.

Důležitá úloha v patogenezi ulcerózní kolitidy je dána porušením bariérové ​​funkce střevní sliznice a její schopnosti zotavit se. Předpokládá se, že různá potravinářská a bakteriální činidla mohou proniknout skrz defekty sliznice do hlubších tkání střeva, které pak spouští kaskádu zánětlivých a imunitních reakcí.

V patogenezi ulcerózní kolitidy a provokaci relapsu nemoci jsou velmi důležité znaky osobnosti pacienta a psychogenních vlivů. Individuální reakce na stres s abnormální neurohumorální odezvou může být spouštěčem vývoje onemocnění. V neuropsychickém stavu pacienta s ulcerózní kolitidou existují znaky, které se projevují v emocionální nestabilitě.

V akutním stádiu ulcerózní kolitidy je zaznamenán exsudativní edém a přetížení sliznice se zhrubnutím a hladkostí záhybů. Jak se proces vyvíjí nebo se stává chronickým, destrukce sliznice vzrůstá a vzniká ulcerace, pronikající pouze do submukózní nebo více vzácně do svalové vrstvy. Chronická ulcerózní kolitida je charakterizována přítomností pseudopolypů (zánětlivých polypů). Jedná se o ostrovy sliznice, které byly zachovány během destrukce, nebo konglomerát vzniklý v důsledku nadměrné regenerace glandulárního epitelu.

Zánětlivé polypy (pseudopolypy) tlustého střeva způsobené ulcerózní kolitidou

S těžkým chronickým průběhem nemoci je střevo zkráceno, jeho lumen je zúžen, neexistují žádné haustry. Svalová vrstva obvykle není zapojena do zánětlivého procesu. Přísady pro ulcerózní kolitidu nejsou typické. U ulcerózní kolitidy mohou být postiženy všechny části tlustého střeva, ale konečník je vždy zapojen do patologického procesu, který má difúzní spojitou povahu. Intenzita zánětu v různých segmentech může být různá; změny postupně přecházejí do normální sliznice, bez jasné hranice.

Histologické vyšetření ve fázi akutní ulcerózní kolitidy v sliznici je výrazná expanze kapilár a krvácení, tvorba vředů v důsledku epiteliální nekrózy a tvorby abscesů krypt. Je pozorován pokles počtu pohárkových buněk, infiltrace lamina propria lymfocyty, plazmatické buňky, neutrofily a eozinofily. V submukózní vrstvě jsou změny zanedbatelné, s výjimkou případů vředu pronikajícího do submukózy.

Moderní klinická klasifikace ulcerózní kolitidy bere v úvahu prevalenci procesu, závažnost klinických a endoskopických projevů, povahu onemocnění.

Podle délky procesu se rozlišují:

- distální kolitida (ve formě proctitis nebo proctosigmoiditis);

- levostranná kolitida (léze tlustého střeva do pravého ohybu);

- totální kolitida (poškození celého tračníku se zapojením do patologického procesu v některých případech terminálního segmentu ilea);

Podle závažnosti klinických projevů rozlišovat mírný průběh onemocnění, střední a těžké. Podle povahy onemocnění:

- akutní forma (první záchvat);

- chronická rekurentní forma (s opakovanými exacerbacemi, ne více než 1 krát za 6-8 měsíců);

- průběžná forma (prodloužená exacerbace trvající déle než 6 měsíců, odpovídající léčbě).

Existuje korelace mezi rozsahem léze a závažností symptomů, což zase určuje rozsah a povahu léčby.

Diagnóza ulcerózní kolitidy je formulována s přihlédnutím k povaze průběhu (recidivy) onemocnění, rozsahu procesu (distální, levostranná, totální kolitida), závažnosti onemocnění (mírné, středně závažné, závažné), fázi onemocnění (exacerbace, remise), což ukazuje lokální a systémové komplikace. Například: ulcerózní kolitida, totální léze, chronický relaps, střední závažnost.

V době diagnózy mělo přibližně 20% pacientů totální kolitidu, 30-40% mělo levostrannou lézi a 40-50% mělo proktitidu nebo proktosigmoiditidu.

Klinický obraz ulcerózní kolitidy je charakterizován lokálními symptomy (krvácení do střev, průjem, zácpa, bolest břicha, tenesmus) a běžné projevy toxémie (horečka, ztráta hmotnosti, nevolnost, zvracení, slabost atd.). Intenzita symptomů u ulcerózní kolitidy koreluje s délkou patologického procesu ve střevě a závažností zánětlivých změn.

Závažné celkové léze tlustého střeva jsou charakterizovány hojným průjmem s příměsí významného množství krve ve stolici, někdy krevními sraženinami, křečovými bolestmi břicha před aktem defekce, anémií, příznaky intoxikace (horečka, úbytek hmotnosti, závažná celková slabost). V této variantě ulcerózní kolitidy se mohou objevit život ohrožující komplikace - toxický megakolon, perforace tlustého střeva a masivní střevní krvácení. Zvláště nepříznivý průběh je pozorován u pacientů s fulminantní formou ulcerózní kolitidy.

S exacerbací střední závažnosti jsou zaznamenány rychlé stolice až 5-6krát denně s konstantním přísunem krve, bolestí v břišní oblasti, nízkou tělesnou teplotou a rychlou únavou. U některých pacientů jsou pozorovány mimotelové symptomy - artritida, erythema nodosum, uveitida, atd. Mírné ataky ulcerózní kolitidy jsou ve většině případů úspěšně zvládnuty konzervativní terapií moderními protizánětlivými léky, především kortikosteroidy.

Těžké a mírné exacerbace ulcerózní kolitidy jsou charakteristické pro celkové a v některých případech levostranné léze tlustého střeva. Mírné ataky onemocnění v případě celkového poškození se projevují mírným zvýšením stolice a mírným příměsí krve ve výkalech.

V klinickém obrazu pacientů s proktitidou a proktosigmoiditidou se velmi často nejedná o průjem, ale o zácpu a falešné nutkání vymýtit se čerstvou krví, hlenem a hnisem, tenesmusem. Pokud je průchod střevního obsahu urychlen zapáleným distálním tračníkem, je v proximálních segmentech pozorována stáza. S tímto patofyziologickým mechanismem je spojena zácpa u distální kolitidy. Pacienti mohou dlouhodobě ignorovat krev ve výkalech, jejich celkový stav trpí trochu, jejich schopnost pracovat zůstává. Toto latentní období od vzniku ulcerózní kolitidy až po diagnózu může být velmi dlouhé - někdy několik let.

V současné době se kritéria stanovená společností Truelove a Witts běžně používají k posouzení závažnosti ataku ulcerózní kolitidy.

U ulcerózní kolitidy existuje celá řada komplikací, které lze rozdělit na lokální a systémové.

Mezi lokální komplikace patří perforace tlustého střeva, akutní toxická dilatace tlustého střeva (nebo toxického megakolonu), masivní střevní krvácení, rakovina tlustého střeva.

Akutní toxická dilatace tlustého střeva je jednou z nejnebezpečnějších komplikací ulcerózní kolitidy. Vyvíjí se v důsledku těžkého nekrotizujícího procesu a související toxikózy. Toxická dilatace je charakterizována expanzí segmentu nebo celého postiženého střeva během těžkého ataku ulcerózní kolitidy. Pacienti s toxickou dilatací tlustého střeva v počátečních stadiích vyžadují intenzivní konzervativní terapii. S jeho neúčinností se provádí operace.

Perforace tlustého střeva je nejčastější příčinou úmrtí u fulminantní formy ulcerózní kolitidy, zejména s rozvojem akutní toxické dilatace. Díky rozsáhlému nekrotickému procesu se stěna tlustého střeva stává tenčí, ztrácí svou bariérovou funkci a stává se propustnou pro různé toxické produkty, které jsou v lumenu střeva. Kromě natažení střevní stěny hraje bakteriální flóra rozhodující roli při výskytu perforace, zejména E. coli s patogenními vlastnostmi. V chronickém stadiu onemocnění je tato komplikace vzácná a vyskytuje se hlavně ve formě perikolytického abscesu. Perforační léčba je pouze chirurgická.

Masivní střevní krvácení je poměrně vzácné a jako komplikace je to méně komplikovaný problém než akutní toxická dilatace tlustého střeva a perforace. U většiny pacientů s krvácením se může adekvátní protizánětlivá a hemostatická léčba vyhnout operaci. Při pokračujícím masivním krvácení do střev u pacientů s ulcerózní kolitidou je indikován chirurgický zákrok.

Riziko vzniku rakoviny tlustého střeva u ulcerózní kolitidy se dramaticky zvyšuje s trváním onemocnění trvajícím více než 10 let, pokud kolitida začala před 18 lety a zejména 10 let.

Kolorektální karcinom tlustého střeva způsobený ulcerózní kolitidou

Systémové komplikace ulcerózní kolitidy se také nazývají extraintestinální projevy. Pacienti mohou mít léze jater, ústní sliznice, kůže, kloubů. Přesná geneze extraintestinálních projevů není zcela pochopena. Zahraniční, včetně toxických, látek vstupujících do organismu ze střevního lumen a imunitních mechanismů jsou zapojeni do jejich tvorby. Erythema nodosum se nachází nejen jako reakce na příjem sulfasalazinu (asociovaného se sulfapyridinem), ale vyskytuje se u 2-4% pacientů s ulcerózní kolitidou nebo Crohnovou nemocí, bez ohledu na léčivo. Pyoderma gangrenosum je vzácná komplikace zaznamenaná u 1-2% pacientů. Episkleritida se vyskytuje u 5-8% pacientů s exacerbací ulcerózní kolitidy, akutní artropatie - v 10-15%. Artropatie se projevuje asymetrickou lézí velkých kloubů. Ankylozující spondylitida je detekována u 1-2% pacientů. Léze jater jsou pozorovány u 33,3% pacientů s ulcerózní kolitidou a Crohnovou chorobou, které se ve většině případů projevují buď přechodným zvýšením hladiny transamináz v krvi nebo hepatomegalií. Nejcharakterističtějším závažným onemocněním jaterních buněk u ulcerózní kolitidy je primární sklerotizující cholangitida, což je chronický stenotický zánět intrahepatických a extrahepatálních žlučových cest. Vyskytuje se u přibližně 3% pacientů s ulcerózní kolitidou.

Diagnóza ulcerózní kolitidy je stanovena na základě posouzení klinického obrazu onemocnění, rektoromanoskopických dat, endoskopických a rentgenových studií.

Podle endoskopického obrazu se rozlišují čtyři stupně zánětlivé aktivity ve střevě: minimální, střední, těžké a výrazné.

Stupeň I (minimální) je charakterizován edémem sliznice, hyperémií, nepřítomností cévního vzoru, mírným krvácením z kontaktu, petechiálním krvácením.

Stupeň II (střední) je stanoven edémem, hyperémií, drsností, kontaktním krvácením, přítomností eroze, konfluentními krvácením, fibrinovým plakem na stěnách.

Stupeň III (těžký) je charakterizován výskytem mnohonásobných koalescenčních erozí a vředů v pozadí výše popsaných změn v sliznici. V lumen střevního hnisu a krve.

IV stupeň (vyjádřený), s výjimkou uvedených změn, je určen tvorbou pseudopolypů a granulací krvácení.

Závažná forma ulcerózní kolitidy konečníku

Těžká ulcerózní kolitida sigmoidního tračníku

Ve fázi remise je sliznice zesílena, cévní vzor je obnoven, ale ne zcela a poněkud přestavěn. Sliznice sraženiny může zůstat, zesílené záhyby.

V řadě zemí se endoskopický index navržený Rakhmilevichem, který bere v úvahu tytéž příznaky, používá k hodnocení endoskopické aktivity ulcerózní kolitidy.

Endoskopický index Rakhmileicha (1989)

1. Granuláty rozptylu světla na povrchu sliznice (zrnitost): žádné - 0, existují - 2.

2. Cévní model: normální - 0, deformovaný nebo rozmazaný - 1, nepřítomný - 2.

3. Krvácení sliznice: nepřítomnost - 0, malý kontakt - 2, těžký (spontánní) - 4.

4. Poškození povrchu sliznice (eroze, vředy, fibrin, hnis): žádné - 0, mírně výrazné - 2, výrazně výrazné - 4.

Často, s vysokou aktivitou, je povrch střevní sliznice zcela pokryt fibrinopurulentním plakem, po jehož odstranění je nalezen zrnitý difuzně krvácející povrch s více vředy různých hloubek a tvarů bez epitelizace. Pro ulcerózní kolitidu se vyznačují kulaté a hvězdicovité vředy, vředy, otisky, obvykle nepronikají hlouběji než vlastní destička sliznice, vzácně v submukózní vrstvě. V přítomnosti mnohonásobných mikroskopických vředů nebo erozí se sliznice jeví jako potrava můry.

Následující radiografické znaky jsou charakteristické pro ulcerózní kolitidu v aktivním stádiu studie s baryárním klystýrem: nedostatek gausteru, hladkost kontur, ulcerace, edém, zoubkování, dvojitá kontura, pseudopolypy, slizniční záhyby a volný hlen. Při dlouhodobé ulcerózní kolitidě způsobené edémem se může vyvinout zesílení sliznice a submukózy. Výsledkem je, že se zvětšuje vzdálenost mezi zadní stěnou konečníku a čelním povrchem sakru.

Po vyprázdnění tlustého střeva barya je nedostatek gaustru, zejména podélných a hrubých příčných záhybů, vředů a zánětlivých polypů.

Rentgenové vyšetření má velký význam nejen pro diagnostiku samotného onemocnění, ale také pro jeho závažné komplikace, zejména akutní toxickou dilataci tlustého střeva. K tomu, průzkum radiografie břišní dutiny. S I stupněm dilatace je zvýšení průměru střeva v jeho nejširším místě 8-10 cm, s II 10–14 cm as III nad 14 cm.

V procesu léčby ulcerózní kolitidy dochází k pozitivní dynamice všech hlavních radiologických projevů onemocnění - snížení délky, kalibru a tónu střeva. To je dáno tím, že během irigoskopie se tyto změny projevují spazmem a ne organickou kontrakcí, charakteristickou pro granulomatózní kolitidu a střevní tuberkulózu.

Klinický obraz ulcerózní kolitidy vyžaduje diferenciální diagnostiku s onemocněním tlustého střeva infekční a neinfekční etiologie. První atak ulcerózní kolitidy se může objevit pod maskou akutní dyzenterie. Správná diagnóza pomáhá data sigmoidoskopii a bakteriologickému výzkumu. Salmonelóza často simuluje obraz ulcerózní kolitidy, protože probíhá s průjmem a horečkou, ale na rozdíl od ní se krvavý průjem objevuje pouze ve 2. týdnu nemoci. Z dalších forem kolitidy infekční geneze, které vyžadují diferenciaci od ulcerózní, gonorální proktitidy, pseudomembranózní enterokolitidy, je třeba zaznamenat virová onemocnění.

Nejtěžší diferenciální diagnostika mezi ulcerózní kolitidou, Crohnovou chorobou a ischemickou kolitidou.

Terapeutická taktika pro ulcerózní kolitidu je určena lokalizací patologického procesu v tlustém střevě, jeho délkou, závažností napadení, přítomností lokálních a / nebo systémových komplikací. Konzervativní léčba je zaměřena na nejrychlejší úlevu od ataku, prevenci recidivy onemocnění a postup procesu. Distální formy ulcerózní kolitidy - proctitis nebo proctosigmoiditis - jsou charakterizovány mírnějším průběhem, takže jsou nejčastěji léčeny ambulantně. Pacienti s levostrannými a celkovými lézemi jsou zpravidla léčeni v nemocnici, protože průběh onemocnění je charakterizován větší závažností klinických symptomů a velkých organických změn.

Jídlo pacientů by mělo mít vysoký obsah kalorií a zahrnovat potraviny bohaté na bílkoviny, vitamíny, s omezením živočišných tuků a vyloučení hrubých rostlinných vláken. Doporučené jsou nízkotučné odrůdy ryb, masa (hovězí maso, kuře, krůta, králík), vařené ve vařené nebo dušené, kaše, brambor, vajec, sušeného chleba, vlašských ořechů. Surová zelenina a ovoce jsou ze stravy vyloučeny, protože přispívají k rozvoji průjmu. Často mají pacienti nedostatek laktázy, takže mléčné výrobky se přidávají pouze tehdy, když jsou dobře snášeny. Tato doporučení jsou v souladu se stravou 4, 4B, 4B Ústavu výživy Ruské akademie lékařských věd.

Všechny léky používané při léčbě ulcerózní kolitidy mohou být rozděleny do dvou velkých skupin. První kombinuje základní protizánětlivé léky a zahrnuje aminosalicyláty, tj. Léky obsahující kyselinu 5-aminosalicylovou (5-ASA, mesalazin), kortikosteroidy a imunosupresiva. Všechny ostatní léky hrají buď podpůrnou roli v léčbě ulcerózní kolitidy, nebo jsou ve stadiu klinické studie.

První lék obsahující 5-ASA byl sulfasalazin (salazosulfapyridin), který byl zaveden do klinické praxe v roce 1942. Sulfasalazin se skládá ze dvou složek spojených dusíkovou vazbou, sulfapyridin sulfanilamidem a 5-ASA. Je prokázáno, že pouze 5-ASA má protizánětlivý účinek. Sulfapyridin byl nucen být zahrnut do molekuly sulfasalazinu, protože „čistá“ 5-ASA se dobře vstřebává v tenkém střevě a v sliznici se mění na neaktivní metabolit - N-acetyl-5-ASA. Sulfapyridin působí v sulfasalazinu výhradně jako „nosič“, který umožňuje dodávat 5-ASA do postižených oblastí tlustého střeva. Pod vlivem koloniální mikroflóry se zničí vazba dusíku. Sulfapyridin je absorbován v tlustém střevě, prochází acetylací v játrech a je vylučován močí a 5-ASA, v kontaktu se sliznicí, má protizánětlivý účinek.

Mechanismy, kterými má 5-ASA protizánětlivý účinek, nebyly plně studovány. Nicméně jsou známy četné účinky, díky kterým mesalazin inhibuje rozvoj zánětu. Tím, že mesalazin inhibuje cyklooxygenázu, inhibuje tvorbu prostaglandinů. Metabolismus lipooxygenázy kyseliny arachidonové je také potlačován a uvolňování leukotrienu B4 a sulfopeptidových leukotrienů je inhibováno.

Ve vysokých koncentracích může mesalazin inhibovat určité funkce neutrofilních granulocytů u lidí (například migrace, degranulace, fagocytóza a tvorba toxických volných kyslíkových radikálů). Navíc mesalazin inhibuje syntézu faktoru aktivujícího destičky. Díky svým antioxidačním vlastnostem je mesalazin schopen zachytit volné kyslíkové radikály.

Mesalazin účinně inhibuje tvorbu cytokinů - interleukinu-1 a interleukinu-6 (IL-1, IL-6) - ve střevní sliznici a také inhibuje tvorbu receptorů IL-2. Mesalazin tedy přímo ovlivňuje imunitní procesy.

Bylo prokázáno, že "balastní" složka sulfapyridin je zodpovědná především za celou frekvenci vedlejších účinků sulfasalazinu. Literární údaje o výskytu vedlejších účinků způsobených sulfasalazinem se pohybují od 5 do 55%, v průměru 21%. Kromě nauzey, bolesti hlavy, mužské neplodnosti, anorexie, dyspeptických poruch, hematologických reakcí (leukopenie a hemolytická anémie) a hypersenzitivních reakcí s mnohočetnými orgánovými lézemi.

Aby se zachovala protizánětlivá aktivita obsažená v sulfasalazinu a aby se zabránilo vedlejším účinkům spojeným se sulfapyridinovou složkou, byly v posledních letech vyvinuty přípravky, které obsahují „čistý“ 5-ASA. Jako příklad nové generace aminosalicylátů lze uvést lékový salofalk vyvinutý německou farmaceutickou společností „Doctor Falk Pharma“. Lék je dostupný ve třech dávkových formách: tablety, čípky a mikroklystry. V tabletách je mesalazin chráněn před kontaktem s obsahem žaludku pomocí speciálního polymeru odolného vůči kyselinám, který se rozpustí při hodnotách pH nad 6,5. Tyto hodnoty pH jsou obvykle zaznamenány v lumenu ilea. Po rozpuštění membrány v ileu vzniká vysoká koncentrace aktivní protizánětlivé složky (mesalazinu). Volba specifické dávkové formy salofalk je dána délkou zóny zánětu v tlustém střevě. Při proktitidě se doporučuje používat čípky, s levostrannými lézemi - mikroklysmózou as totální kolitidou - tablety.

Pentas, který se nedávno objevil v Rusku, je stejně účinný, má řadu funkcí. Od ostatních léků se liší mikrogranulární strukturou mesalazinu a povahou povlaku. Tablety Pentasy se skládají z mikrogranulí v ethylcelulózovém obalu, jejichž rozpuštění nezávisí na hodnotě pH v gastrointestinálním traktu. To zajišťuje pomalé, postupné a rovnoměrné uvolňování 5-ASA v intestinální trubici, počínaje dvanácterníkem. Rovnoměrnost uvolňování přispívá k konstantní koncentraci léčiva v různých částech střeva, což nezávisí pouze na pH, ale také na rychlosti průchodu, takže pentas může být úspěšně použit pro zánětlivé střevní choroby s průjmem téměř bez ztrát. Tyto vlastnosti umožňují lék užívat nejen při ulcerózní kolitidě a Crohnově chorobě s lézí tlustého střeva a ilea, ale především u pacientů s vysoce střevní lokalizací Crohnovy choroby.

Denní dávka aminosalicylátů je určena závažností ataku ulcerózní kolitidy a povahou klinické odpovědi na léčivo. Pro úlevu od akutních a mírných záchvatů je předepsáno 4-6 g sulfasalazinu nebo 3-3,5 g mesalazinu denně, rozdělených do 3-4 dávek. Při absenci dobré klinické odpovědi může být denní dávka mesalazinu zvýšena na 4,0–4,5 g, ale zvýšení denní dávky sulfasalazinu obvykle není možné vzhledem k vývoji výrazných vedlejších účinků.

Sulfasalazin blokuje konjugaci kyseliny listové v kartáčovém okraji lačníku, inhibuje transport tohoto vitamínu, inhibuje aktivitu enzymových systémů s ním spojených v játrech. Proto je nutné do léčebného komplexu pacientů s ulcerózní kolitidou léčených sulfasalazinem zařadit kyselinu listovou v dávce 0,002 g 3krát denně.

Pro úlevu od ulcerózní kolitidy obvykle vyžaduje 3 - 6 týdnů. Poté se provede léčba relapsem sulfasalazinu (3 g / den) nebo mesalazinu (2 g / den).

Z moderních léků pro léčbu proktosigmoiditidy a levostranné kolitidy se nejčastěji používá suspenze salofalk. Nádoby na jedno použití obsahují 4 g mesalazinu v 60 ml suspenze nebo 2 g mesalazinu ve 30 ml suspenze. Lék se zavádí do konečníku 1-2krát denně. Denní dávka je 2-4 g, v závislosti na závažnosti procesu ve střevě. Pokud délka zánětlivého procesu v konečníku není větší než 12 cm od okraje řiti, doporučuje se použít salofalk svíčky. Obvyklá denní dávka v těchto případech je 1,5-2 g.

Při použití aminosalicylátů je možné dosáhnout remise v 75-80% případů ulcerózní kolitidy.

Nejúčinnější protizánětlivé léky při léčbě ulcerózní kolitidy jsou steroidní hormony, které u těžkých forem onemocnění převyšují aktivitu aminosalicylátů. Kortikosteroidy se hromadí v zánětlivé tkáni a blokují uvolňování kyseliny arachidonové, zabraňují tvorbě prostaglandinů a leukotrienů, což způsobuje zánětlivý proces. Blokováním chemotaxe vykazují steroidní hormony nepřímo imunomodulační účinek. Účinek na tkáňovou fibrinolýzu vede ke snížení krvácení.

Indikace pro léčbu steroidy jsou:

- akutní těžké a středně závažné formy onemocnění a přítomnost extraintestinálních komplikací;

- Levostranné a celkové formy ulcerózní kolitidy s těžkým a mírným průběhem v přítomnosti III stupně aktivity zánětlivých změn ve střevě (podle endoskopického vyšetření);

- nedostatek účinku jiných metod léčby chronických forem ulcerózní kolitidy.

Při akutní závažné ulcerózní kolitidě nebo těžkém záchvatu chronických forem nemoci by léčba měla být zahájena intravenózním podáním prednizonu v dávce nejméně 120 mg / den, rovnoměrně rozděleným do 4-6 injekcí se současnou korekcí poruch elektrolytů ve vodě, podávání krve a krevních náhrad a pokud možno hemosorpci rychle eliminovat endotoxemii. Suspenze hydrokortizonu by měla být podávána intramuskulárně, ale doba trvání takového podávání je omezena na 5-7 dnů v důsledku pravděpodobného vývoje abscesů v místě vpichu injekce a možné retence tekutin. Po 5-7 dnech byste měli přejít na perorální podání prednizonu. Během této doby se provádí gastroskopie, aby se vyloučil žaludeční vřed a dvanáctníkový vřed. Při mírné formě a nepřítomnosti klinických příznaků, stejně jako při anamnestických indikacích gastroduodenálních vředů, by léčba měla okamžitě začít perorálním prednisonem. Obvykle se prednison podává v dávce 1,5 až 2 mg / kg tělesné hmotnosti denně. Dávka 100 mg by měla být považována za maximální.

S dobrou snášenlivostí hormonálních léků se doporučuje užívat předepsanou dávku k dosažení stabilního pozitivního výsledku - během 10-14 dnů. Poté se provede redukce podle tzv. Krok za krokem - 10 mg každých 10 dnů. Počínaje 30-40 mg se doporučuje užívat jednu dávku prednizonu ráno, což prakticky nezpůsobuje závažné komplikace. Současně je do léčebného režimu zařazen mesalazin nebo sulfasalazin, který by měl být užíván před úplným zrušením hormonů. Počínaje 30 mg se abstinence prednizonu provádí pomaleji - 5 mg týdně. Celý průběh hormonální terapie tak trvá 8 až 12 týdnů. v závislosti na formě ulcerózní kolitidy.

V distálních formách lézí a I - II stupni aktivity procesu by měl být hydrokortison podáván rektálně nebo mikroklyzmicky podle rektoromanoskopie. Navíc, pokud pacienti neudrží velké objemy dobře, pak by mělo být zavedení hydrokortizonu (65-125 mg) zahájeno v 50 ml izotonického roztoku chloridu sodného a jakmile zánět ustoupí, frekvence falešných tužeb by měla být postupně zvyšována na 200-250 ml pro klanový klystír. Lék se obvykle podává po stolici ráno nebo před spaním.

S ulcerózní proktitidou a sfinkteritidou mají čípky s prednisonem (5 mg) podávané 3-4krát denně poměrně dobrý účinek. U závažnějších distálních forem, doprovázených horečkou, celkovou slabostí, anémií a stupněm aktivity III - IV podle rektoskopie, v případech, kdy sulfasalazin nebo mesalazin nemá žádný účinek, je indikována léčba perorálním prednisolonem v dávce 30-50 mg / den.

U pacientů se středním a starým věkem by dávka prednisolonu neměla překročit 60 mg, protože jsou charakterizována přítomností současných onemocnění: aterosklerózy, hypertenze, diabetu atd. V případech, kdy se ulcerózní kolitida vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézí mesenterických tepen, v terapeutických případech komplex by měl být podáván cévní léky: trental, proktektin ostatní.

Vedení hormonální terapie je spojeno s rozvojem vedlejších účinků: retence tekutin, chlorid a sodík v tkáních (edém je možný), arteriální hypertenze, hypokalemie, ztráta vápníku, osteoporóza, různé vegetativní poruchy, metabolismus sacharidů, adrenální insuficience, žaludeční vředy, gastrointestinální krvácení. V těchto případech se doporučuje jmenovat adekvátní symptomatickou terapii: antihypertenziva, diuretika, léky na bázi vápníku, antacida. Pokud je metabolismus sacharidů narušen, je nutná dieta s omezeným obsahem sacharidů podle indikací - frakční podávání inzulínu (glykémie) nebo perorálních antidiabetik. Aby se zabránilo rozvoji trombózy u pacientů s těžkou ulcerózní kolitidou, kteří užívají hormonální léčbu, je třeba provádět průběžné monitorování systému srážení krve a současně by měly být podávány disagreganty: zvonkohra, progestin atd.

ACTH-fosfát zinku je účinný pouze v akutní formě ulcerózní kolitidy, protože její účinek je zprostředkován zachovanou funkcí vlastních nadledvinek. Léčivo se podává intramuskulárně v dávce 20 až 40 mg v závislosti na závažnosti napadení.

V posledních letech se v léčbě zánětlivých střevních onemocnění, zejména Crohnovy choroby, aktivně používají léky obsahující jako účinnou látku glukokortikosteroid budesonid. Na rozdíl od tradičních glukokortikosteroidů má budesonid velmi vysokou afinitu k receptorům a vysoký (přibližně 90%) metabolismus v játrech během první pasáže. Díky tomu má velmi silný lokální protizánětlivý účinek s minimálním množstvím systémových vedlejších účinků. Jako alternativa k prednisonu a hydrokortizonu lze doporučit budenofalk. Při vývoji struktury budenofalk byly vzaty v úvahu fyziologické vlastnosti gastrointestinálního traktu. Každá kapsle budenofalk obsahuje asi 350 mikrosfér sestávajících z budesonidu, potažených polymerním obalem, odolným vůči působení žaludeční šťávy. Uvolňování budesonidu z mikrosfér probíhá v ileu a tlustém střevě při hodnotách pH nad 6,4. Přípravek Budenofalk se používá k léčbě mírných a středně závažných exacerbací ulcerózní kolitidy. Doporučená denní dávka je 1 tobolka budenofalk, obsahující 3 mg budesonidu, 4-6krát denně.

Nejzávažnějším problémem při léčbě ulcerózní kolitidy je hormonální závislost a rezistence. Tato skupina pacientů má nejhorší výsledky konzervativní terapie a nejvyšší chirurgickou aktivitu. Podle GNCC se u 20–35% pacientů s těžkou ulcerózní kolitidou vytváří hormonální závislost. Často jsou současně pozorovány známky závislosti a odolnosti, což nutí uchýlit se k nebezpečným a agresivním metodám expozice.

Hormonální závislost je reakcí na léčbu glukokortikoidy, ve které je pozitivní terapeutický účinek nahrazen reaktivací zánětlivého procesu na pozadí snížení dávky nebo vysazení kortikosteroidů. Jedná se o speciální variantu refrakterní kolitidy. Domníváme se, že existují alespoň 4 různé etiopatogenetické varianty hormonální závislosti: skutečná hormonální závislost v kombinaci s rezistencí na steroidy, falešná, v důsledku nedostatečné léčby, chronické adrenální insuficience samotné a smíšené nebo kombinované formy.

V současné době nejsou příčiny a mechanismy vzniku hormonální závislosti plně známy. Nicméně se domníváme, že mezi řadou etiologických faktorů jsou nepochybně nalezeny defekty v samotné hormonální terapii, přetrvávající zánětlivá aktivita, přechodný nebo trvalý pokles funkce hypofýzy-adrenálního systému. Pravděpodobně, v některých případech, hormonální závislost a rezistence jsou dědičné, v jiných představují poruchu získaného hormonálního receptoru a nerovnováhu mezi buněčnou proliferací a buněčnou smrtí, to znamená nesprávnou apoptózou. Hypotéza nízké hustoty receptorů hormonů u pacientů se zánětlivými onemocněními tlustého střeva, zejména v refrakterním průběhu, nedávno získala přesvědčivé potvrzení.

Imunosupresiva hrají zodpovědnou roli v léčbě pacientů se zánětlivými onemocněními tlustého střeva s hormonální závislostí a rezistencí. Tato úloha pro různé drogy je však nejednoznačná. Mezi léky první linie a dlouhodobé užívání patří 6-merkaptopurin a azathioprin. Jsou to vynikající sparing partneři pro glukokortikoidy. Purinové analogy mohou snížit a zrušit hormony u 60-70% pacientů s hormonální závislostí při dodržení určitých pravidel, a to: musí být podávány současně s hormony, aby se projevily jejich účinky. Denní dávka azathioprinu by neměla překročit 150 mg. Účinek lze očekávat až do konce 3. měsíce nepřetržitého příjmu. Purinové analogy poskytují relativně málo vedlejších účinků a měly by být používány u pacientů s hormonální závislostí co nejdéle 2-3 roky nebo více.

Druhou léčivou látkou pro dlouhodobou léčbu je metotrexát, který se používá k intoleranci azathioprinu nebo k potřebě urychlení účinku. Podává se perorálně nebo intramuskulárně v dávce 30 mg / týden. Výsledek lze získat za 2-4 týdny. Vedlejší účinky jsou málo. Bohužel, stejně jako azathioprin, neposkytuje trvalý účinek. Při rušení dochází ke zhoršení. Ohniska lehčí než dříve, někdy se vyskytují během léčby po 6 měsících. od začátku recepce.

Cyklosporin může být použit orálně, intravenózně v dávce 4-6 mg / kg tělesné hmotnosti, s dobrým a rychlým účinkem, již během 5-7 dnů. Akce je krátká. Častěji se používá k přerušení útoku s následným přechodem na imunosupresiva vhodná pro dlouhodobé podávání.

Porušení bariérových funkcí tlustého střeva při ulcerózní kolitidě může být příčinou vzniku syndromu toxémie. Pro jeho korekci je nezbytné jmenování vhodného komplexu, obnovení eubiózy, antibakteriální terapie, hemosorpce, ultrafialové autologní krevní krve.

Vzhledem k výrazným metabolickým poruchám a katabolickému účinku steroidních hormonů se doporučuje parenterální podávání proteinových léčiv: sérový albumin, plazmatické proteiny, esenciální aminokyseliny.

Pro zlepšení procesů mikrocirkulace a transkapilárního metabolismu se uvádí zavedení rheopolygginy, hemodezu (v obvyklých dávkách).

Při anémii (hemoglobin 90 g / l a nižší), která je známkou závažného záchvatu ulcerózní kolitidy, se doporučuje krevní transfúze 250 ml jednorázové krve v intervalech 3–4 dny. S poklesem hladiny železa v séru je nutné zahrnout přípravky železa do terapeutického komplexu.

Vzhledem k imunologickým poruchám u ulcerózní kolitidy se při léčbě onemocnění používají imunomodulátory, levamisol, thymalin atd. Jejich úloha však není zcela jasná, terapeutický účinek jejich užívání je krátkodobý, proto je aktivita těchto léčiv jako základních prostředků pochybná.

Doporučuje se použití imunomodulátorů v kombinaci se základní protizánětlivou léčbou.

Přidělené vitamínům skupin B, C, A, D, K, které také přispívají k obnově eubiózy ve střevě.

V léčebném komplexu zahrnují psychotropní léky v obvyklých dávkách se zaměřením na individuální toleranci.

Exacerbace ulcerózní kolitidy je v některých případech doprovázena syndromem dráždivého tračníku, nejčastěji se projevuje zácpou. V tomto případě je odůvodněné přidělení pšeničných otrub nebo značkových přípravků obsahujících balastní látky (mukofalk atd.), Které současně přispívají k normalizaci stolice a jsou enterosorbenty.

Pacientská léčba končí, když je dosaženo klinické a endoskopické remise, po které je pacient podroben sledování na klinice u praktického lékaře, gastroenterologa nebo proktologa.

Otázka povahy a trvání léčby proti relapsu u ulcerózní kolitidy zůstává nevyřešena. Podle jednoho hlediska se léčba proti relapsu doporučuje pro život. Vzhledem k vysokým nákladům na léky a riziku nežádoucích účinků při jejich dlouhodobém užívání na oddělení gastroenterologie se však STC řídí následujícími taktikami: po zastavení ataku ulcerózní kolitidy se doporučuje udržovací dávka aminosalicylátů (3,0 g sulfasalazinu nebo 2,0 g mesalazinu denně) po dobu jednoho období. 6 měsíců Pokud během tohoto období nedojde k výrazným klinickým příznakům exacerbace nemoci a kontrolním endoskopickým vyšetřením po 6 měsících. remise, léčba proti relapsu může být zrušena. Pokud byl v průběhu terapie proti relapsu stav pacienta nestabilní, bylo někdy nutné zvýšit dávku aminosalicylátů, aby se odstranily symptomy exacerbace, a při kontrolním endoskopickém vyšetření byly zjištěny známky aktivního zánětu, léčba proti relapsu by měla být prodloužena o dalších 6 měsíců. Pacienti s chronickým průběžným průběhem ulcerózní kolitidy vyžadují dlouhodobou nepřetržitou léčbu, obvykle s vysokými dávkami aminosalicylátů, ale tato léčba není zcela antirepresní. Jedná se spíše o odstrašující protizánětlivou léčbu. Cytostatika (azathioprin nebo 6-merkaptopurin) a intermitentní režimy kortikosteroidů jsou také široce používány v této kategorii pacientů.

Chirurgická léčba ulcerózní kolitidy je nutná u 10-20% pacientů. Chirurgická metoda může být radikální, ale k tomu musíte zcela odstranit tlustý střevo jako substrát pro případný návrat onemocnění. Tato těžká traumatická operace však vede u drtivé většiny pacientů ke ztrátě análního defektu a vzniku trvalé ileostomie na přední stěně břicha. Ve skutečnosti se operovaní pacienti stanou invalidní a tato skutečnost významně omezuje použití chirurgické léčby. Indikace pro chirurgii jsou v současné době rozděleny do tří hlavních skupin:

1. neefektivnost konzervativní terapie;

2. komplikace ulcerózní kolitidy (střevní krvácení, toxická dilatace tlustého střeva, perforace tlustého střeva);

3. výskyt kolorektálního karcinomu na pozadí ulcerózní kolitidy.

SCC má zkušenosti s chirurgickou léčbou více než 500 pacientů s ulcerózní kolitidou. V posledních letech byla vyvinuta a realizována komplexní taktika léčebných pacientů, včetně intenzivní terapie v předoperačním období, včasného stanovení indikací pro operaci, efektivní rehabilitace v pooperačním období. Používají se nové technologie chirurgického zákroku, včetně bezkrvavého šetrného provozu (laparoskopicky asistované operace, Ultracision, Ligasure). Účelem chirurgické rehabilitace je diferencovaný přístup s využitím různých možností pro ileorectollasty k obnovení anální defekace. Všechny tyto přístupy umožnily snížit výskyt pooperačních komplikací z 55 na 12% a úmrtnost z 26 na téměř 0%. Primární a opožděné rekonstrukční intervence byly možné u 53% operovaných pacientů.

Neúčinnost konzervativní terapie. Osudu pacientů s progresí zánětlivých změn nelze zabránit léky, včetně hormonů (forma odolná vůči hormonům). Pokračující záchvat ulcerózní kolitidy, těžké intoxikace a ztráty krve vedou k vyčerpání pacienta, hluboké metabolické poruchy, anémie, nese riziko vzniku septických komplikací. V těchto případech rozhodněte o potřebě operace. Předoperační příprava zahrnuje intenzivní konzervativní léčbu, korekci anémie, hypoproteinemie a poruchy elektrolytů. Dočasné kritérium (trvání) čekání na účinek konzervativní terapie je 2-3 týdny. po zahájení komplexní intenzivní terapie s odpovídající dávkou glukokortikoidů (prednison 2 mg / kg / den).

U určité skupiny pacientů (20–25% u těžkých forem) je zaznamenána tzv. Ulcerózní kolitida závislá na hormonu. Udržení remise zánětlivého procesu v tlustém střevě se vyskytuje pouze na pozadí stálé hormonální udržovací terapie (15-30 mg perorálního prednisolonu denně. Dlouhodobá léčba hormony po dobu 6 měsíců nebo více způsobuje vznik závažných nežádoucích účinků: steroidní diabetes, osteoporóza s patologickými frakturami, arteriální hypertenze atd. Tato okolnost také diktuje potřebu použití operace, která umožňuje nejen zrušení kortikosteroidů, ale také odstranění zdroje zánětu.

Střevní krvácení. Ztráta krve v konečníku v ulcerózní kolitidě je vzácná. Někdy však ztráta krve není přístupná konzervativní korekci, trvá život ohrožující charakter. V takových případech by mělo být rozhodnuto o operaci bez čekání na účinek probíhající protizánětlivé léčby, včetně steroidů, hemostatik, transfuzí krevních produktů, boje proti hypovolémii. Současně je důležité objektivně posoudit množství krve vylučované pacientem výkaly, protože vizuální vyšetření je nejen nedostatečné pacientem, ale i lékařem. Nejpřesnější metodou pro stanovení ztráty krve je radioizotopová studie, která po předběžném značení erytrocytů pacienta izotopem chromu nebo techneciem denně stanoví počet červených krvinek v stolici. Při ztrátě krve 100 ml denně nebo více je indikována urgentní operace. Takové objektivní posouzení ztráty krve není vždy a všude možné. Nepřímými kritérii pro závažnost ztráty krve jsou průjem trvající 10krát denně s intenzivní příměsí krve s objemem stolice vyšším než 1000 ml denně, uchováváním počátečních ukazatelů červené krve na pozadí krevní transfúze.

K toxické dilataci tlustého střeva dochází v důsledku ukončení peristaltických kontrakcí stěny tlustého střeva, což vede k akumulaci v lumen střevního obsahu, včetně velkého množství plynů. Dvojtečka v těchto podmínkách je významně rozšířena až na kritickou úroveň - 9 - 15 cm v průměru. Závažnými příznaky dilatace jsou náhlý pokles stolice na pozadí počátečního průjmu, abdominální distenze, stejně jako zvýšená bolest a zvýšení příznaků intoxikace. Jednoduchou a cennou diagnostickou technikou je dynamické rentgenové vyšetření břišní dutiny, ve kterém je zaznamenáno zvýšení pneumózy tlustého střeva a expanze jeho lumenu. Když je dilatace detekována do 6-9 cm (stupeň I dilatace), je proveden pokus o endoskopickou dekompresi (evakuace obsahu střeva kolonoskopem). Zachování dilatace a její zvýšení (stupeň 9-11 cm - II, stupeň 11-15 cm - III) jsou indikací pro chirurgický zákrok.

Perforace tlustého střeva se obvykle vyskytuje na pozadí vzrůstající toxické dilatace v případě neodůvodněného odmítnutí včasné operace. Děrování je také způsobeno hlubokými vředovými defekty s nekrotickými změnami ve všech vrstvách střevní stěny. Je důležité mít na paměti, že při intenzivní hormonální terapii, zavedení antibiotik, antispasmodik a analgetik u pacientů s perforací na pozadí ulcerózní kolitidy chybí klasický obraz akutního břicha, takže správná diagnóza může být velmi obtížná. Rentgenové vyšetření pomáhá opět při pozorování volného plynu v břišní dutině. Úspěch operace závisí na včasnosti diagnózy a trvání peritonitidy.

Rakovina na pozadí ulcerózní kolitidy. V populaci pacientů s ulcerózní kolitidou je rakovina tlustého střeva významně častější, zejména pokud je onemocnění starší než 10 let. Nepříznivými rysy jsou maligní nediferencované formy, mnohonásobné a rychlé metastázy, rozsah poškození tlustého střeva nádoru. U ulcerózní kolitidy se takzvaná celková forma rakoviny tlustého střeva vyskytuje, když je intrastearní růst tumoru nalezen ve všech odděleních během histologického vyšetření, zatímco vizuální střevo může zůstat charakteristické pro chronický zánětlivý proces. Hlavními metodami sekundární prevence rakoviny u ulcerózní kolitidy jsou každoroční klinické vyšetření pacientů, zejména s celkovými formami a trváním onemocnění po dobu delší než 10 let, a mnohočetná slizniční biopsie, dokonce i bez vizuálních změn. Detekce slizniční dysplazie ve vzorcích biopsie by měla být považována za prekancerózní a měla by být důvodem pro důkladnější a častější vyšetření.

Při ulcerózní kolitidě je radikální operací úplné odstranění tlustého střeva s tvorbou permanentní jednobarevné ileostomie podle Brooke. Chirurgové však hledají způsoby, jak tuto obtížnou kategorii pacientů rehabilitovat, rozvinout různé rekonstrukční intervence s obnovou análního defekování. Jednorázová traumatická kolproktektomie je navíc spojena se zvýšením četnosti komplikací a mortality u pacientů v extrémně závažném počátečním stavu.

Volba operace při chirurgické léčbě těžké ulcerózní kolitidy je subtotální resekcí tlustého střeva s tvorbou ileostomie a sigmostomu. V tomto případě je intenzivní léčba zachovaného segmentu tlustého střeva v pooperačním období prováděna - hormony v mikroklysech a čípcích, lokálně mesalazin, metronidazol, sanace střeva antiseptickými a adstringentními roztoky. Variantou resekce může být kolektomie typu Hartmannovy operace, pokud se například v distální části tračníku sigmoidu vyskytla perforace nebo zdrojem krvácení bylo kolonie sigmoidu.

V pozdním pooperačním období po dobu 6 měsíců. až 2 roky rozhodují o druhé fázi chirurgické léčby. V nepřítomnosti recidivy ulcerózní kolitidy u postiženého rekta se vytvoří rekonstrukční ileorectální anastomóza (s nebo bez preventivní ileostomie). Při vývoji rektální striktury je nutné ji odstranit - abdominálně-anální resekci chráněných oblastí sigmoidu a rekta. Rekonstrukční stadium může v tomto případě spočívat ve vytvoření rezervoáru z tenkého střeva (autoprostéze rektální ampule), uložení ileoanální anastomózy s preventivní ileostomií. V obou případech je preventivní ileostomie uzavřena po hojení anastomózy po 1 - 2 měsících. Je třeba mít na paměti, že ani vznik anastomózy mezi tenkým střevem a anorektální linií nemůže sloužit jako záruka vyléčení ulcerózní kolitidy, protože u 25–30% pacientů po 3 až 5 letech po této operaci je v zásobě tenkého střeva pozorována regenerace rektální sliznice, a to i při možném výskytu. malignity.

Pro masivní střevní krvácení, kdy zdrojem ztráty krve je konečník, se používá souběžná kolektomie s abdominálně-anální resekcí rekta.

Mírný průběh ulcerózní kolitidy na pozadí uspokojivého stavu pacienta může být také důvodem pro chirurgický zákrok, pokud je onemocnění ve formě závislé na hormonu. V tomto případě je možné provést jednostupňovou operaci s rekonstrukčním stádiem - colectomy s tvorbou ileorectal anastomózy nebo colectomy s abdominální-anální resekcí konečníku, tvorbou ileorezervoir a uložením ileoanální anastomózy s preventivní ileostomií.

S rozvojem karcinomu tlustého střeva na pozadí ulcerózní kolitidy se používá kolektomie kombinovaná s abdominální a anální resekcí rekta. Když je nádor umístěn v konečníku, provádí se kolorektomie a abdominální perineální extirpce rekta. Operace zhoubného nádoru obvykle dokončují tvorbu permanentní jednobarevné ileostomie podle Brooke.

Závažný počáteční stav většiny pacientů před operací ovlivňuje pooperační období, vývoj pooperačních komplikací a úmrtnost. Komplikace bývají často spojeny se špatnou regenerací tkání u oslabených pacientů (eventace, insolvence střevních stehů), serózní peritonitida, exsudativní pohrudnice jako projevy polyserositidy, abscesy břišní dutiny, ileostomická dysfunkce, také pneumonie. Zvláště důležitá je aktivní taktika chirurga v případě komplikací na pozadí poklesu rezistence pacienta.

Při operacích střevního krvácení, toxické dilataci a perforaci tlustého střeva, pooperačních komplikacích dosahuje 60-80% a mortalita v rozmezí 12 až 50%. V případech včasné chirurgie ve specializované nemocnici nepřesahují komplikace a úmrtnost úroveň pro jiné operace břicha, což představuje 8–12% pooperačních komplikací a 0,5–1,5% pooperační mortality.

S včasným provedením operace a dynamickým pozorováním pacientů je příznivá životní prognóza. Roční monitoring je nutný v případě uchování konečníku s více biopsiemi a monitorování malignity. Většina pacientů je trvale postižena (potřebují registraci invalidity).