Onkologické virové onemocnění

„Tento úkol by měl být vyřešen v SSSR ve prospěch naší velké vlasti a celého lidstva,“ píše profesor Lev Zilber 17. ledna 1945 v novinách Izvestia. Článek se jmenuje „Problém rakoviny“ a vědec, který byl právě propuštěn ze svého třetího zatčení, se zdá, že objevil příčinu všech onkologických onemocnění. Čas ukáže, že vítěz Stalinovy ​​ceny nebyl úplně v pořádku.

Leonid Markushin přišel na to, které viry mohou způsobit rakovinu a jak přesně se to děje.

Ve 20. století se mnohé nákazy, původně hlavní příčina nemocnosti a úmrtnosti a skutečná pohroma civilizace, stáhly pod náporem pokroku - zvýšená životní úroveň a zlepšené hygienické podmínky vzrostly na cestu jejich šíření a medicína získala mocné nástroje pro boj s nimi. To spolu s dalšími faktory bylo příčinou tzv. „Prvního epidemiologického přechodu“ - bezprecedentního fenoménu, během kterého se během několika desetiletí dramaticky změnila struktura celkové úmrtnosti.

Každá medaile má však nevýhodu: počet případů rakoviny se významně zvýšil, a to i mezi mladými lidmi a dětmi, což bylo dříve považováno za kazuistické. To vedlo k nespočetným spekulacím na téma „rakovina je nemocí civilizace a odplaty za pokrok, důsledek špatné ekologie“ a rakovinová onemocnění se staly opravdu novým morem, strašným, tajemným a děsivým.

Tento strach nevznikl od nuly - počátkem 20. století byl získán první důkaz o možné infekční povaze rakoviny, kdy byla prokázána souvislost mezi rozvojem karcinomu močového měchýře a invazí Schistosoma haematobium. Již v roce 1908, jen deset let po objevení virů, Wilhelm Ellerman během experimentu s kuřaty zjistil, že bezbuněčné tkáňové filtráty zasažené jedním z typů rakoviny mohou způsobit onemocnění u zdravých ptáků. Podstatou experimentu bylo extrahovat extrakt z nádoru, s vyloučením přítomnosti celých rakovinných buněk, a zavést ho do zdravých tkání. Dále bylo získáno mnoho důkazů o zapojení virů do vývoje nádorů u různých laboratorních zvířat. V těchto studiích se tumory vyvinuly po krátké době od okamžiku infekce virem a mezi těmito příhodami byl jasný kauzální vztah; předpokládalo se, že samotná infekce je dostatečná k vyvolání maligní degenerace tkání hostitele. Následně bylo zjištěno, že studované viry (které zpravidla nevyvolávaly modelová zvířata mimo experiment, tj. Byly jim cizí) skutečně nesou silné onkogeny.

Lidský virus papiloma

V roce 1945 Lev Zilber, který věděl o těchto experimentech zahraničních kolegů, přemýšlel, proč stejné výsledky nebyly získány u lidí: „Velký počet faktů dokazuje, že většina maligních nádorů postrádá ultravirus nebo jakékoliv extracelulární látky, a že jediným zdrojem růstu nádoru je nemocná nádorová buňka. Všechny extrakty lidských nádorů byly neškodné. Případ vyzval vědce k myšlence. Jeden z kuřat zabitých během experimentu náhodně našel nádor v počáteční fázi. Extrakt izolovaný z tohoto nádoru byl onkogenní. „Tragédií výzkumníků, kteří na hledání takových agentů pracovali, bylo, že je hledali tam, kde opravdu nejsou - ve zralých zralých nádorech,“ píše Zilber.

Nicméně přesvědčivé důkazy o úloze virů ve vývoji lidských nádorů nebyly získány až do šedesátých let. První údaje byly získány při detekci viru Epstein-Barr, nyní známějšího jako původce infekční mononukleózy, v buňkách Burkittových lymfomů (nejčastější dětský nádor ve střední Africe). Tento objev stimuloval další vyhledávání a na základě údajů získaných během příštích čtyřiceti let se odhaduje, že asi 20% všech případů rakoviny na světě je spojeno s jedním nebo jiným infekčním agens.

Podle moderních údajů je asi 12% všech maligních lidských nádorů způsobeno onkoviry (z nichž více než 80% všech případů je registrováno v rozvojových zemích). Virová karcinogeneze je komplexní a vícestupňový proces a pouze malá frakce jedinců infikovaných onkovirusy nakonec vyvíjí nádory, což odráží jak vícedostupnou povahu virové karcinogeneze, genetickou variabilitu hostitelského organismu, tak skutečnost, že virová infekce sama způsobuje pouze zlomek. procesů nezbytných pro vývoj nádorů.

V současné době bylo prokázáno významné spojení mezi virovou infekcí a rozvojem maligních neoplazmat u lidí u sedmi typů virů - viru hepatitidy B (HBV), hepatitidy C (HCV), viru Epstein-Barrové (EBV), T-lymfotropního lidského viru (HTLV-1). ), některé typy lidského papilomaviru (HPV), herpesvirus-8 (také známý jako herpesvirus spojený s Kaposiho sarkomem, HHV-8, KSHV) a HIV, který je kofaktorem karcinogeneze EBV a herpesviru-8.

Virus lidské imunodeficience

Nelze říci, že existují „rakovinové viry“ - pouze malý počet těch, kteří jsou infikováni onkogenními viry, se nakonec rozvine na rakovinu. V drtivé většině je vývoj infekčního procesu omezen na klasické akutní nebo chronické infekční onemocnění specifické pro daný patogen a často na asymptomatický transport.

Společný vývoj onkovirů a jejich hostitelů je skutečným závodem ve zbrojení. Makroorganismy ve svém průběhu vyvíjejí obranné mechanismy a viry se zase „učí“, aby se jim vyhnuly. Strategie šlechtění lidských onkovirů je vázána na dlouhodobou perzistenci v hostitelském organismu, a proto potřebují silné systémy ochrany a vyhýbání se imunitnímu systému. Nejdůležitější částí replikativní strategie onkovirů jsou programy zaměřené na potlačení programované buněčné smrti - apoptózy a na „podporu“ reprodukce infikovaných buněk, které mohou přímo vyvolat kritické buněčné malignity. Molekulární změny, které nakonec vedou k rozvoji nádorů, se vyvíjejí, když viry mohou překonat schopnost mikroorganismu udržet homeostázu.

Lidský papilomavir a rakovina děložního hrdla

Jedním z nejznámějších případů rakoviny způsobených virem je rakovina děložního hrdla spojená s onkogenními kmeny lidského papilomaviru (HPV-16, 18). Podle světových statistik je rakovina děložního čípku na čtvrtém místě z hlediska výskytu i úmrtnosti na rakovinu u žen.

Téměř všichni sexuálně aktivní lidé snášejí HPV infekci v určitém okamžiku svého života. Převážná většina nakažených jedinců je schopna se zbavit patogenu během jednoho a půl roku, ale asi deset procent z nich není schopno překonat infekci z jednoho či druhého důvodu - to vede k vývoji charakteristických změn v epitelu, které se mohou časem zhoršit.

HPV infikuje buňky nejhlubší vrstvy epitelu, kde je v budoucnu neustále přítomen v malém počtu kopií, ale jeho reprodukce se naopak vyskytuje v povrchových vrstvách. Normálně jsou povrchové buňky neschopny dalšího růstu a dělení, ale virus je „nutí“ k produkci enzymů zodpovědných za syntézu DNA, protože se na ně spoléhá výhradně pro svou vlastní reprodukci.

V hostitelských buňkách se virus může integrovat do genomu a potlačit funkci genů p53 a pRb, které inhibují buněčnou proliferaci; takto získávají schopnost nekontrolovaného štěpení, vyhýbají se ověřování kopírování genetického materiálu a akumulačních mutací, které nakonec vedou k maligní transformaci. Infekce je asymptomatická a jediným způsobem, jak ji včas detekovat, je cytologické vyšetření šmouh a promytí z děložního hrdla.

Malignita se vyvíjí dlouhou dobu (až čtyřicet, v průměru asi dvacet let) po infekci a v jejím vývoji prochází několika fázemi, podrobně studovanými. Dosud byly vyvinuty účinné strategie pro detekci prekancerózních stavů a ​​jejich léčbu, a co je nejdůležitější, byla vyvinuta vakcína proti onkogenním kmenům HPV, která je již zahrnuta do očkovacího schématu některých oblastí Ruska, kde je poskytována bezplatně - s rozšířeným zavedením se můžete spolehnout na významné snížení výskytu rakoviny děložního čípku.

Epstein-Barrův virus se podílí na vývoji některých lymfoidních (spojených s buňkami imunitního systému) a epiteliálních nádorů.

Akutní EBV infekce může být asymptomatická nebo může vést k rozvoji infekční mononukleózy. Důkazy o infekci ve věku 20 let se vyskytují u téměř všech lidí; po ní, stejně jako v případě všech infekcí herpes viru, zůstává člověk životem nositele latentního „spícího“ viru. Ovlivněním typu leukocytů (B lymfocytů zodpovědných za produkci protilátek) virus napodobuje intracelulární signály, což způsobuje, že hostitelská buňka přežije a množí se autonomně, bez ohledu na vnější signály, což umožňuje, aby se patogen množil, aniž by působil na imunitní systém. Při výskytu některých dalších stavů (například imunodeficience spojené s HIV nebo při dlouhodobém užívání imunosupresivních léků) mohou buňky s latentní infekcí podstoupit skutečnou maligní transformaci.

Zajímavý fakt: typ nádoru, ze kterého byl EBV poprvé izolován, se nachází téměř výhradně ve střední Africe. Předpokládá se, že jeho vývoj vyžaduje infekci patogenem tropické malárie (Pl. Falciparum), která způsobuje aktivaci imunitního systému, včetně buněk, které přenášejí virus uvnitř těla, což přispívá k dalšímu poškození genetického kódu a aktivaci onkogenu c-myc, který hraje klíčovou roli v léčbě. malignity buněk.

Virová hepatitida

Virová hepatitida se často nazývá „milující vrahové“ - chronická onemocnění, která způsobují obvykle bez povšimnutí po celá desetiletí a jsou často diagnostikována již ve fázi spojení neskutečných komplikací. Jak viry, B a C, jsou schopny způsobit chronickou infekci, doprovázenou rozvojem pomalého a dlouhodobého zánětu jater, neschopného zničit patogen. Zničení buněk vyvolává procesy regenerace a zjizvení, které nakonec vedou k rozvoji cirhózy a rakoviny. Hepatocelulární rakovina se řadí na páté místo na světě z hlediska prevalence mezi všemi maligními tumory a je třetí nejčastější příčinou úmrtí na rakovinu.

Ve své patogenezi hraje roli přímého účinku virů na postiženou tkáň a reakci imunitního systému - oba faktory přispívají k rozvoji buňky v různých stadiích malignity.

Virus udržuje v buňkách stav aktivace signalizačních systémů spojených s cykliny a kinázami závislými na cyklinu - proteiny, které kontrolují různé fáze cyklu buněčného dělení a normálně kontrolují přesnost sestavení DNA; toto, podle pořadí, dovolí viru násobit. Také infikované buňky získávají schopnost odolávat apoptóze a faktorům, které inhibují jejich růst.

Virus hepatitidy B

Významnou roli hraje nedostatečná reakce těla. Zmíněný chronický zánět, generující mnoho biologicky aktivních látek, včetně nejsilnějších oxidantů - reaktivní formy volných radikálových kyslíků, neustále poškozující vlastní buňky, vytváří příznivé podmínky pro vývoj nádorů: virus způsobuje přežití infikovaných buněk a tělo se zase snaží je zničit. Buňky, být pod podobným tlakem od dvou stran, jak mezi dvěma ohněmi, hromadit škody na jejich genetickém materiálu a nakonec stát se rakovinný, získávat všechny charakteristické vlastnosti.

Skutečnost, že onkologie může být nakažlivá, je na jedné straně děsivá a na druhé straně dává velkou naději. Strach ze schopnosti chytit rakovinu, jako je chřipka, je vyvážen možností prevence a léčby onkologie jako infekčního onemocnění. V blízké budoucnosti lidstvo již zapomene na rakovinu děložního čípku av budoucnu na všechny druhy rakoviny způsobené viry.

Virus rakoviny (oncovirus) - typy a prevence

Onkogenní viry a onkogenní infekce

Onkogenní infekce jsou infekce, které mohou zvýšit riziko vzniku určitého typu nebo typu rakoviny.

Rakovina je často spojena se zvyky a životním stylem (například kouřením), genetickou predispozicí člověka a expozicí životního prostředí.

Vědci dnes vytvořili vazby mezi vývojem určitých typů rakoviny a specifickými virovými, bakteriálními a parazitickými infekcemi, které se nazývají onkogenní viry nebo infekce způsobující nádor.

Jak se přenášejí onkogenní viry

Onkogenní viry přenášejí svůj genetický materiál do jiných buněk a pak zůstávají v těle dlouhodobě jako latentní infekce (to znamená, že jsou spící, ale neumírají), nebo jako chronická infekce (to znamená, že infekce přetrvává dlouho). Například virus Epstein-Barr zůstává v těle po zbytek života, čas od času se jeví jako účinek na imunitní systém těla. Chronické infekce, jako je hepatitida B nebo C, často poškozují tělo postupně, po mnoho let.

Faktory vývoje onkogenních virů

Další charakteristikou onkogenních infekcí je to, že mohou stimulovat buňky, aby se množí v neobvykle vysoké míře, což může vést k poškození genetického materiálu v těchto buňkách.

Další faktory, jako je kouření nebo vystavení určitým karcinogenům, mohou způsobit konečnou přeměnu normálních buněk na rakovinné buňky.

Tyto účinky spolu s jednotlivými genetickými charakteristikami každé osoby mohou vysvětlit, proč se u některých lidí s rakovinovými infekcemi objevuje rakovina, zatímco jiní ne.

Lidský papilomavir

Existuje několik infekcí, které jsou spojeny s rozvojem rakoviny. Lidský papilomavir je rodina více než sedmdesáti různých typů virů, které mohou způsobit bradavice na různých částech těla.

Některé kmeny papilloma viru se šíří sexuálně a způsobují genitální bradavice.

Sexuálně přenosné papilomaviry jsou spojeny s rozvojem karcinomu děložního hrdla, penisu a análního průchodu (ty jsou méně časté).

Nejdůležitějším rizikovým faktorem pro ženy v rozvoji rakoviny děložního čípku je infekce papilomavirem, která se nachází v devadesáti procentech případů tohoto onemocnění. Jeho přítomnost může způsobit cervikální dysplazii nebo výskyt prekancerózních buněk v děložním čípku. Tento stav může vést k rakovině, pokud není léčena okamžitě.

Včasná detekce a léčba mohou snížit riziko rakoviny děložního čípku, takže lékaři radí ženám s diagnózou papilomaviru, aby pravidelně prováděli Pap test. Lidský papilomavir je poměrně časté pohlavně přenosné onemocnění s několika miliony nových infekcí diagnostikovaných každý rok.

Mezitím neexistuje léčba HPV, léčba je zaměřena především na boj proti infekci.

Epstein-Barrův virus

Epstein-Barr virus je široce známý jako virus, který způsobuje infekční mononukleózu. Až devadesát procent dospělých může být nakaženo virem ve věku čtyřiceti let.

Tento virus se přenáší kontaktem s tekutinou ústní dutiny a nosem infikované osoby.

Děti mají zřídka příznaky viru Epstein-Barrové, ale i když to dělají, příznaky bývají stejné jako u běžných virových infekcí.

Epstein-Barrův virus po infekci zůstává v těle, zejména v lymfocytech, po zbytek života člověka. Po většinu času je v klidu, někdy se projevuje, aniž by způsobil skutečnou újmu.

Lidé s oslabeným imunitním systémem trpí takovými ohnisky horší. Epstein-Barrův virus je primárně spojen s rozvojem Hodgkinovy ​​choroby, nazofaryngeálního lymfomu a Burkittova lymfomu, vzácné formy rakoviny, která se vyskytuje v lymfatických uzlinách.

Virus hepatitidy

Virus hepatitidy postihuje především játra. Šíří se kontaktem s infikovanou krví, například při opakovaném použití jehel (včetně jehel na tetování, piercingu a drog). Virus hepatitidy se také může šířit kontaktem s tělními tekutinami infikované osoby během pohlavního styku.

Někteří lidé s hepatitidou nemají žádné příznaky, v jiných případech může infekce nakonec vést k rakovině jater nebo poškození cirhózou. Protože virová hepatitida je obvykle chronický stav, její viry jsou v těle přítomny po dlouhou dobu a mohou způsobit značné škody na zdraví.

Helicobacter pylori

Nyní je známo, že Helicobacter pylori způsobuje většinu případů žaludečních a dvanáctníkových vředů. Infekce může být léčena antibiotiky. Lidé infikovaní Helicobacter pylori jsou vystaveni vyššímu riziku vzniku rakoviny žaludku.

Onkogenní infekce spojené s Helicobacter pylori jsou běžné v zemích jako Čína a Kolumbie, věří se, že k těmto typům rakoviny přispívá kombinace infekce, stravy a dalších faktorů.

Bakterie se mohou šířit kontaktem s výkaly nebo výkaly ve znečištěných zdrojích vody nebo na rukou, které nebyly důkladně omyty.

Typ I lymfotropního viru

Lymfotropní virus prvního typu je virus spojený s vývojem určitých typů leukemie a lymfomu, zejména v Japonsku, na jižních Pacifikových ostrovech, v Karibiku, v částech střední Asie a ve střední a západní Africe.

Virová infekce se často vyskytuje při narození, ale může zůstat neaktivní léta a někdy i desetiletí, než se rakovina vyvíjí.

Virus se obvykle šíří kontaktem s infikovanou krví v důsledku dlouhodobého vystavení infikovanému sexuálnímu partnerovi nebo matce dítěti prostřednictvím mateřského mléka. Čím déle člověk neošetřuje infekci, tím vyšší je riziko vzniku lymfomu.

Prevence onkogenních infekcí

Dopad onkogenních infekcí neznamená, že se u člověka určitě vyvíjí rakovina, infekční agens zvyšují riziko pouze u některých lidí.

Infekce HPV, stejně jako první typ lymfotropního viru a HIV, lze vyhnout omezením počtu sexuálních partnerů, praktikováním abstinence nebo bezpečného sexu.

Aby se zabránilo hepatitidě, je vhodné nepoužívat špatně dezinfikované tetovací nebo propichovací jehly. Důkladné mytí rukou může snížit riziko infekce Helicobacter pylori.

Jaké viry způsobují rakovinu?

Povaha takové hrozné nemoci, jako je rakovina, stále není zcela pochopena. Vědci lékaři stále studují aspekty svého výskytu.

Jedno je jasné, že to může být způsobeno jak vnějšími faktory: karcinogenními potravinami, škodlivými chemikáliemi, umělými emisemi a vnitřními - viry patogenů.

Vlnové záření lidské DNA a jejích vnitřních orgánů, s výjimkou jednotlivých orgánů vstupujících do reprodukčního systému, může mít pouze dva významy: 1 a 2 MHz. Současně není možné předem určit, jakou frekvenci vyzařuje určité tělo, protože to závisí na dědičných faktorech.

Bylo zjištěno, že rakovina může způsobit dvě skupiny virů patogenů: onkoviry a onkogenezní viry. Oncovirus je dva viry, které jsou ve stejném proteinovém shellu. Jedna z nich obsahuje DNA, druhou je RNA, frekvence jejího vyzařování informační vlnou je 1 MHz.

Onkogenní virus se také skládá ze dvou virů DNA a RNA, ale jejich radiační frekvence je 2 MHz. Onkoviry mohou tedy vyvolat rakovinu orgánu, jehož frekvence záření se shoduje s jejich vlastní a je 1 MHz. Onkogenetické viry infikují orgány, jejichž DNA emituje 2 MHz.

Když vstoupí do buněk odpovídajících vnitřních orgánů a jejich proteinová membrána je zničena, oba viry aktivují a provokují patologické změny na buněčné úrovni. Současně je však třeba poznamenat, že buňky postižené onkovirusy se dělí mnohem rychleji než buňky postižené onkogenetickým virem, ve kterém se onkologické procesy vyvíjejí v pomalém režimu.

Jaké typy rakoviny mohou způsobit viry

Tento typ rakoviny je rakovina lymfatických žláz, která má 2 typy. První, Hodgkinova choroba nebo Hodgkinova choroba, se vyskytuje v agresivní formě a ve většině případů končí velmi rychle smrtí. Toto onemocnění vyvolává onkovirus.

Druhým typem poškození lymfatických žláz je pomalé onemocnění hematopoetického systému, může trvat déle než tucet let, je způsobeno virem onkogeneze.

Tyto běžné "ženské" nemoci, jako je rakovina prsu a mastopatie, mají také geneticky virovou etiologii.

V případě, že žena má emisi DNA mléčné žlázy rovnou 1 MHz, onkologie se pravděpodobně vyvíjí onkologicky, pokud je infikována onkovirem. V případě, že je to 2 MHz, existuje možnost mastopatie.

Další běžná choroba - rakovina děložního hrdla může být také vyvolána onkologickým typem lidského papilomaviru. Tento virus je nebezpečný, protože ho mohou přenášet domácnosti.

Jaké viry způsobují rakovinu? Lékařské články na Stránkách jsou poskytovány pouze jako referenční materiály a nejsou považovány za dostatečnou konzultaci, diagnózu nebo léčbu předepsanou lékařem.

Obsah stránek nenahrazuje odbornou lékařskou pomoc, lékařské vyšetření, diagnostiku nebo léčbu. Informace na Stránkách nejsou určeny pro vlastní diagnostiku, předepisování léků nebo jiné léčby.

Za žádných okolností neručí Administrátor nebo autoři těchto materiálů za ztráty vzniklé Uživatelům v důsledku použití těchto materiálů.

Onkogenní viry (onkoviry)

Byly navrženy dvě hlavní teorie, mutační a virové, aby vysvětlily povahu rakoviny. V souladu s prvním je rakovina výsledkem následných mutací řady genů v jedné buňce, to znamená, že je založena na změnách, které se vyskytují na úrovni genů.

Tato teorie ve své konečné podobě byla formulována v roce 1974 F. Burnetem: rakovinový nádor je monoklonální, pochází z jediné původní somatické buňky, mutací, ve kterých jsou způsobeny chemickými, fyzikálními činidly a viry, které poškozují DNA.

V populaci takových mutantních buněk se hromadí další mutace, což zvyšuje schopnost buněk neomezenou reprodukci.

Akumulace mutací však vyžaduje určitou dobu, takže se rakovina vyvíjí postupně a pravděpodobnost výskytu onemocnění závisí na věku.

Virová genetická teorie rakoviny byla nejjasněji vyjádřena ruským vědcem L. A. Zilberem: rakovina je způsobena onkogenními viry, integrují se do chromozomu buňky a vytvářejí rakovinný fenotyp.

Chvíli skutečnost, že mnoho onkogenních virů má genom RNA, brání úplnému rozpoznání virové genetické teorie, takže nebylo jasné, jak se integruje do buněčného chromozomu.

Po nalezení reverzní transkriptázy v takových virech, schopných reprodukovat DNA provirus z virionové RNA, tato překážka zmizela a virová genetická teorie získala uznání spolu s mutační teorií.

Rozhodující příspěvek k pochopení podstaty rakoviny byl zjištěn onkogenními viry maligního genu - onkogenu a jeho předchůdce, který je přítomen v lidských buňkách, savcích a ptácích - protoonkogenu.

Protoonkogeny jsou rodinou genů, které vykonávají vitální funkce v normální buňce. Jsou nezbytné pro regulaci jejího růstu a reprodukce.

Produkty protoonkogenů jsou různé proteinkinázy, které fosforylují buněčné signální proteiny, jakož i transkripční faktory.

Ty jsou proteiny - produkty c-myc, c-fos, c-jun, c-myh protoonkogenů a genů supresorů buněk.

Existují dva typy onkovirů:

  • Viry obsahující onkogen (viry jeden +).
  • Viry, které neobsahují onkogen (viry „jeden“).
  • Jeden + viry mohou ztratit onkogen, ale to nenarušuje jejich normální životní aktivitu. Jinými slovy, onkogen samotný virus nepotřebuje.

Hlavní rozdíl mezi viry jeden + a jeden “spočívá v následujícím: virus jeden +, pronikající do buňky, nezpůsobuje jeho transformaci na rakovinu nebo způsobuje extrémně vzácně. Viry jeden “, spadající do jádra buňky, ji transformují na rakovinu.

V důsledku toho je transformace normální buňky na nádorovou buňku způsobena skutečností, že onkogen, když je zaveden do chromozomu buňky, dává mu novou kvalitu, což umožňuje, aby se v těle nekontrolovatelně množil a vytvořil klon nádorových buněk.

Tento mechanismus transformace normální buňky na rakovinnou buňku se podobá transdukci bakterií, ve které jim střední fág, integrující se do chromozomu bakterií, dává nové vlastnosti.

To je o to pravděpodobnější, protože onkogenní viry se chovají jako transpozony: mohou se integrovat do chromozomu, pohybovat se v něm z jednoho místa na druhé nebo se pohybovat z jednoho chromozomu do druhého.

Podstatou této otázky je: jak se protoonogen přemění na onkogen, když reaguje s virem? V první řadě je nutné poznamenat, že u virů, vzhledem k vysoké míře jejich reprodukce, promotory pracují s mnohem vyšší aktivitou než promotory v eukaryotických buňkách. Když je tedy jeden "virus" integrován do chromozomu buňky sousedící s jedním z protoonkogenů, podřizuje práci tohoto genu promotoru. Vychází z chromozomu a virový genom z něj odebírá protoonkogen, který se stává nedílnou součástí virového genomu a mění se na onkogen a virus z jednoho do jednoho viru. Integrací do chromozomu jiné buňky takový onc "virus již současně přenáší onkogen se všemi důsledky." To je nejčastější mechanismus pro tvorbu onkogenních (jeden +) virů a začátek transformace normální buňky do nádorové buňky. Další mechanismy jsou možné pro konverzi protoonkogenu na onkogen:

  • translokace proto-onkogenu, v důsledku čehož je protoonkogen umístěn v sousedství silného virového promotoru, který ho ovládá;
  • amplifikace protoonkogenu, v důsledku čehož se počet kopií zvyšuje, stejně jako množství syntetizovaného produktu;
  • K přeměně protoonkogenu na onkogen dochází v důsledku mutací způsobených fyzikálními a chemickými mutageny.

Hlavní důvody konverze protoonkogenu na onkogen jsou tedy následující:

  • Zahrnutí protoonkogenu do genomu viru a jeho transformace na jeden + virus.
  • Proniknutí protoonkogenu pod kontrolu silného promotoru, buď jako výsledek integrace viru, nebo jako výsledek translokace bloku genů v chromozomu.
  • Bodové mutace v protoonkogenu.

Amplifikace protoonkogenů. Důsledky všech těchto událostí mohou být:

  • změna specificity nebo aktivity onkogenového proteinového produktu, zejména proto, že velmi často je začlenění protoonkogenového viru do genomu doprovázeno mutací protoonkogenu;
  • ztráta buněčné a časové regulace tohoto produktu;
  • zvýšení množství syntetizovaného proteinového produktu onkogenu.

Produkty onkogenů jsou také proteinkinázy a transkripční faktory, a proto je aktivita a specificita protein kináz poškozena a jsou považovány za počáteční spouštěcí mechanismy pro transformaci normální buňky do nádorové buňky. Protože rodina protoonkogenů se skládá z 20-30 genů, rodina onkogenů samozřejmě neobsahuje více než tři tucty variant.

Malignita těchto buněk však závisí nejen na mutacích protoonkogenů, ale také na změnách vlivu genetického prostředí na práci genů jako celku, charakteristického pro normální buňku. Taková je moderní genová teorie rakoviny.

Primárním důvodem pro transformaci normální buňky na maligní je tedy mutace protoonkogenu nebo jeho získání pod kontrolou silného virového promotoru. Různé vnější faktory, které vyvolávají tvorbu nádorů (chemikálie, ionizující záření, UV záření, viry atd.).

působí na stejný cíl - protoonkogeny. Nacházejí se v chromozomech buněk každého jedince.

Pod vlivem těchto faktorů je aktivován jeden nebo jiný genetický mechanismus, který vede ke změně funkce protoonkogenu, což vede k transformaci normální buňky na maligní.

Rakovinová buňka nese na sobě cizí virové proteiny nebo své vlastní změněné proteiny. Je rozpoznán T-cytotoxickými lymfocyty a je zničen za účasti jiných mechanismů imunitního systému.

Kromě T-cytotoxických lymfocytů jsou rakovinné buňky rozpoznány a zničeny jinými buňkami zabíječe: NK, Pit-buňky, B-zabíječi, stejně jako K-buňky, jejichž cytotoxická aktivita závisí na protilátkách.

Polymorfonukleární leukocyty mohou fungovat jako K-buňky; makrofágy; monocyty; destičky; mononukleární lymfatické tkáňové buňky postrádající markery T a B lymfocytů; T-lymfocyty s Fc receptory pro IgM.

Interferony a některé další biologicky aktivní sloučeniny tvořené imunokompetentními buňkami mají protinádorovou aktivitu. Zejména jsou rakovinné buňky rozpoznány a zničeny řadou cytokinů, zejména faktorem nádorové nekrózy a lymfotoxinem.

Jedná se o příbuzné proteiny se širokým spektrem biologické aktivity. Faktor nádorové nekrózy (TNF) je jedním z hlavních mediátorů zánětlivých a imunitních odpovědí organismu. Je syntetizován různými buňkami imunitního systému, zejména makrofágy, T-lymfocyty a Kupfferovy buňky jater. TNF byl detekován v roce 1975 E.

Carswell se spolupracovníky; jedná se o polymeptid s molekulovou hmotností 17 kD.

Má komplexní pleiotropní účinek: indukuje expresi molekul MHC třídy II v imunokompetentních buňkách; stimuluje produkci interleukinů IL-1 a IL-6, prostaglandinu PGE2 (slouží jako negativní regulátor mechanismu vylučování TNF); má chemotaktický účinek na zralé T-lymfocyty atd.

Nejdůležitější fyziologickou úlohou TNF je modulace buněčného růstu v těle (funkce regulující růst a cytodiferenciační funkce). Navíc selektivně inhibuje růst maligních buněk a způsobuje jejich lýzu. Předpokládá se, že růstově modulační aktivita TNF může být použita v opačném směru, a to ke stimulaci růstu normálních a potlačení růstu maligních buněk.

Lymfotoxin nebo TNF-beta je protein s molekulovou hmotností asi 80 kDa, syntetizovaný některými subpopulacemi T-lymfocytů, a také má schopnost lýzovat cílové buňky, které nesou cizí antigeny.

Jiné peptidy mají schopnost aktivovat funkce NK buněk, K buněk, makrofágů a neutrofilních leukocytů, zejména peptidů, které jsou fragmenty IgG molekul, například taffeinu (cytofilního polypeptidu izolovaného z domény CH2), Fab fragmentů, Fc atd.

Pouze díky konstantní interakci všech imunokompetentních systémů je zajištěna protinádorová imunita.

Většina lidí netrpí rakovinou, ne proto, že nemají mutantní rakovinné buňky, ale proto, že vznikly, jsou okamžitě rozpoznány a zničeny T-cytotoxickými lymfocyty a jinými částmi imunitního systému předtím, než mohou produkovat maligní potomstvo.

U těchto lidí funguje protinádorová imunita spolehlivě. Naopak u pacientů s rakovinou nejsou mutantní buňky včas rozpoznány nebo nejsou zničeny imunitním systémem, ale mnohonásobně a nekontrolovatelně se množí. Proto je rakovina důsledkem imunodeficience.

Která část imunity v tomto případě trpí - je třeba zjistit, aby bylo možné načrtnout účinnější způsoby boje s touto nemocí. V tomto ohledu je věnována velká pozornost vývoji metod bioterapie rakoviny založených na integrovaném a postupném použití modulátorů biologické a imunologické reaktivity, tj.

chemikálie syntetizované imunokompetentními buňkami, které jsou schopny modifikovat reakci organismu s nádorovými buňkami a poskytovat protinádorovou imunitu.

Pomocí těchto modifikátorů imunologické reaktivity je možné ovlivnit imunitní systém jako celek a selektivně na jeho jednotlivé mechanismy, včetně tvorby aktivačních faktorů, proliferace, diferenciace, syntézy interleukinů, faktorů nádorové nekrózy, lymfotoxinů, interferonů atd. eliminovat stav imunodeficience u rakoviny a zvýšit účinnost její léčby. Léčba lidského myelomu pomocí lymfokinem aktivovaných zabíječských buněk a interleukinu-2 již byla popsána. V experimentální a klinické imunoterapii rakoviny se objevily následující trendy.

  • Úvod do nádorové tkáně aktivovaných buněk imunitního systému.
  • Použití lymfy nebo monokinů.
  • Použití imunomodulátorů bakteriálního původu (LPS a deriváty peptidoglykanů jsou nejúčinnější) a jimi vyvolané produkty, zejména TNF.
  • Použití protinádorových protilátek, včetně monoklonálních.
  • Kombinované použití různých směrů, jako je první a druhé.

Vyhlídky na použití modulátorů imunologické reaktivity pro bioterapii rakoviny jsou neobvykle široké.

Viry a rakovina

30.listopadu 2011 Přidal Svetlana Dogusoy

Moderní věda spolehlivě ví o několika typech rakovinových virů, které jsou zodpovědné za 15% všech lidských nádorů:

  • papilomavir;
  • viry, které způsobují hepatitidu B a C;
  • Virus Epstein-Barr;
  • lidský herpes virus typu 8;
  • lidský virus leukemie lidských T buněk;
  • virus rakoviny prsu.

Ale viry jsou jen jedním z faktorů, které vyvolávají rozvoj rakoviny. Mnozí lidé jsou nositeli virů, ale to nestačí k tvorbě nádoru.

„Virus sám iniciuje pouze patologický proces a pro rozvoj rakoviny je nezbytné, aby buňky těla již měly genetické změny, které vedou k nekontrolovanému růstu patologických buněk.

Dalšími faktory tohoto procesu jsou stejná ekologie, kouření, pesticidy a další toxiny, jakož i narušení imunitního systému.

Současně je již známa cesta přenosu virů a prevence infekce nejčastějšími typy pod vlivem jakékoli osoby. “

Zatímco se vědci dohadují o virech a vyvíjejí vakcíny, co můžete dnes udělat, abyste chránili své tělo?

1. Očkování rakoviny děložního čípku

V roce 2006 začalo Rusko očkovat proti rakovině děložního čípku. Podle statistik u nás zemře každý den 18 žen mladších 40 let.

Kdo může udělat tuto vakcínu?

Očkování proti rakovině děložního čípku se provádí dospívajícím dívkám ve věku 10 a více let, které ještě nezačaly svůj sexuální život, a také mladým ženám mladším 26 let.

Je vakcína proti rakovině děložního čípku nebezpečná?

Použití vakcíny nemůže být infikováno, protože částice HPV jsou syntetizovány uměle a nejsou infekční.

Jak je očkování poskytováno?

Kurz zahrnuje tři intramuskulární injekce: první - kdykoliv, druhá - měsíc po první, třetí - 6 měsíců po první. Před očkováním při screeningu na viry není nutné.

Kontraindikace: závažná krevní onemocnění, těhotenství, akutní stavy a individuální nesnášenlivost na složky vakcíny.

Jak dlouho trvá očkování rakoviny děložního čípku?

Podle výzkumu se doba ochrany pohybuje od 6 do 20 let.

2. Očkování proti virům způsobujícím hepatitidu B a C

Oni jsou zodpovědní za téměř 80% případů rakoviny jater, míra smrti od kterého je na třetím místě na světě (mezi všechny rakoviny) po rakovině plic a žaludku. Chronický zánět jaterní tkáně způsobený viry vede k rozvoji cirhózy, která zase narušuje normální růst buněk.

Očkování proti tomuto typu viru je nejúčinnějším způsobem prevence a již bylo zahrnuto do ruského preventivního očkovacího kalendáře.

Lidský papilomavir (HPV) a rakovina

Existuje několik typů HPV, některé jsou méně nebezpečné, jiné mohou způsobit vážné onemocnění, včetně rakoviny. Téměř 100% karcinomu děložního hrdla způsobuje onkogenní virus lidského papilloma. Kromě toho, že také způsobují rakovinu análu, rakovinu hrtanu a penisu.

Mnoho HPV infekcí zmizí z těla během 1-2 let. Infekce v těle dlouhodobě zvyšují riziko rakoviny člověka. Viry HPV kombinují ve svém názvu více než 150 příbuzných druhů.

Většina z nich může být infikována kontaktem kůže s kůží s různými metodami pohlavního styku.

Zpět na obsah

Co je lidský papilomavir

Lidský papilomavir je jednou z nejčastějších pohlavně přenosných infekcí. Studie ukazují, že téměř polovina dospělých žen je infikována genitální HPV infekcí, zatímco orální lidský papilomavir u žen je mnohem méně častý.

Existují dvě kategorie pohlavně přenosných HPV:

  1. 1. Virus s nízkým rizikem nezpůsobuje rakovinu, ale způsobuje podráždění a bradavice, známé jako špičaté papilomy kolem genitálií nebo řiť. Absolutní většina genitálních papillomů je způsobena HPV typu 6 a 11.
  2. 2. Vysoce rizikové viry nebo onkogenní HPV mohou způsobit rakovinu. A většina nebezpečných onemocnění způsobených lidským papilomavirem 16 a 18.

Onkogenní HPV infekce představují přibližně 5% všech známých případů rakoviny na světě. Tyto infekční nemoci však mohou být asymptomatické a zmizí za rok nebo dva, aniž by způsobily rakovinu.

Takové přechodné infekce mohou způsobit patologickou změnu v buňkách, ale následně jsou buňky obnoveny. Nejnebezpečnější perzistentní papilomavir, přetrvávající v těle mnoho let.

Rezistentní virus způsobuje vážnější poškození buněk, které, pokud nejsou léčeny, se vyvinou na rakovinu.

Zpět na obsah

Jaké typy rakoviny způsobuje HPV?

Většina případů rakoviny děložního čípku způsobuje lidský papilomavir 16 a 18. Tyto stejné typy HPV jsou zodpovědné za rakovinu análního kanálu a přibližně polovinu dalších onkologických onemocnění pohlavních orgánů. Přibližně polovina onemocnění rakoviny hrtanu je také spojena s HPV16. Kromě onkogenních HPV vyvolávají i další faktory rozvoj rakoviny v jejich přítomnosti: t

  • Kouření;
  • Oslabená imunita;
  • Vícečetný porod (rakovina děložního hrdla);
  • Nízká ústní hygiena (rakovina hrtanu);
  • Chronické zánětlivé procesy.

Infekce však může a může předcházet. Lidský papilomavirus jakéhokoliv stupně rizika nebude schopen vstoupit do těla, pokud během pohlavního styku nedochází ke kontaktu s kůží.

Důležitým preventivním opatřením je také udržení monogamního dlouhodobého vztahu se spolehlivým a zdravým partnerem.

Vzhledem k absenci symptomů je však obtížné určit, zda byl partner dříve infikován, například v období násilné adolescence.

Správné a důsledné používání kondomů může pomoci snížit riziko infekce, ale lidský papilomavir může proniknout do těch povrchů kůže, které nejsou chráněny kondomem. Proto zde mluvit o úplné ochraně nedává smysl.

Zpět na obsah

Diagnostika HPV

Infekce HPV u lidí jsou detekovány vyšetřením vzorků tkání. Existují různé testy pro detekci virů, například:

  • Detekce HPV s vysokým rizikem bez identifikace specifického typu;
  • Detekce HPV 16 a 18, způsobující většinu rakovin;
  • Detekce HPV 16 a 18 mezi jinými vysoce rizikovými viry.

V principu může být lidský papilomavir detekován v buňkách odebraných pro testování z kterékoliv části těla. Tyto studie však nejsou pravidelně prováděny. Nejčastěji jsou ženy vyšetřeny na podezření na rakovinu děložního hrdla.

Zpět na obsah

Proč onkogenní typy virů způsobují rakovinu

HPV virus infikuje epitelové buňky. Tyto buňky pokrývají povrch těla zevnitř i zvenčí, včetně hrdla, genitálií, řiť. Proto se virus šíří krví. Když se papillomavirus dostane do buňky, začne produkovat protein, což buňce umožní růst a nekontrolovatelně růst.

Velmi často jsou tyto nové buňky rozpoznány imunitním systémem a jsou zničeny. V některých případech však infikované buňky nejsou zničeny a vzniká trvalá infekce. Pokračující růst takových buněk může vést k mutacím a nakonec k nádoru.

Studie zároveň dokazují, že vznik nádoru může být odložen o 10–20 let od okamžiku infekce, a dokonce i velmi vysoký stupeň rizika nevede vždy k rakovině. Přibližně polovina, a dokonce o něco více, HPV cervikální formace jsou benigní.

Zpět na obsah

Léčba infikovaného lidského papilomaviru

V současné době neexistuje žádná léčba papilomavirů. Lze však vyléčit bradavice a prekancerózní stavy způsobené HPV infekcí.

Cervikální papiloma je léčena kryochirurgií (postižené tkáně jsou zmrazené a zničené); Také se provádí kauterizace postižených oblastí vyhřívanou elektrodou, odstranění skalpelem nebo laserem a laserová destrukce cervikální tkáně. Špičaté papilomy jsou zničeny chemickými přípravky, kryogenní, elektro- nebo laserovou operací.

Pokud se rakovina vyvíjí v důsledku infekce HPV, je pacient léčen stejným způsobem jako jiné druhy rakoviny, v závislosti na typu a stadiu vývoje. Zajímavé výsledky byly získány při léčbě rakoviny hrtanu způsobené HPV, ale tyto metody jsou v klinických studiích.

Oncoviruses: dvojitá strategie

16. února 1970 zemřel muž, který dokázal, že viry by mohly být příčinou rakoviny - amerického patologa Francis Peyton Rows. V roce 1969 obdržel Nobelovu cenu za výzkum v oblasti rakoviny a objevení onkogenních virů, které sdílel s Charlesem Hugginsem.

Postoj k virové teorii rakoviny za posledních 100 let se několikrát změnil. Dnes je však známo: některé viry způsobují rakovinu a mají k tomu všechny potřebné mechanismy. MedAboutMe přišel na to, jak běžné viry způsobují rakovinu.

Virová teorie rakoviny

O virech se věda naučila v 90. letech 19. století. Objev virů je pozoruhodný případ ve vědě, když všechna fakta naznačují existenci objektu, ale aby tento objekt získal, je nemožné ho vidět - kvůli nedokonalosti technologie. Nejlepší filtry, pomocí kterých vědci s jistotou izolovali bakterie, umožnily průchod menších virů.

V roce 1903, francouzský vědec A. Borrel nejprve navrhl, že viry by mohly být příčiny rakoviny. O několik let později vědci O. Bang a V. Ellerman došli k závěru, že leukémie u kuřat je výsledkem virové infekce.

Ruský vědec I.I. Mechnikov v roce 1910, diskutovat o příčinách rakoviny v novinách "ruské slovo", také navrhl, že příčinou rozvoje zhoubných nádorů leží nejen v těle, ale také "exogenní start" - ve formě viru.

Jen o rok později, americký veterinář F. Raus jasně prokázal, že sarkom u kuřat je způsoben virem - později Raus dostane Nobelovu cenu za jeho objev.

V Rausově výzkumu je nejpozoruhodnější, že sledoval virus, studoval jej, neviděl, aniž by se s ním mohl setkat, abych tak řekl: „tváří v tvář“.

Virus bylo možné izolovat až ve čtyřicátých letech.

Dnes není tolik virů, které by vedly k rozvoji zhoubných nádorů - pouze 15% případů rakoviny u lidí je virových, u zvířat je toto číslo významně vyšší.

Jak virus způsobuje rakovinu?

Je známo, že virus používá genom a zdroje buňky k syntéze složek, které potřebuje k sestavení nových virových částic. V tomto případě je možná realizace jedné ze dvou strategií.

Je-li zároveň zničení buňky - pozorujeme infekční proces, šíření viru v celém těle. Pokud se genom viru určitým způsobem integruje s genomem hostitelské buňky, přestane gen poslouchat systémy, které regulují jeho růst a reprodukci.

V důsledku toho se vyvíjí maligní nádor, který roste podle vlastních zákonů.

Velká část onkovirů jsou retroviry. Jejich genom je jednovláknová RNA. Když virus RNA proniká do buňky, stává se templátem pro dvouvláknovou DNA, která bude zasazena do genomu hostitelské buňky.

Některé onkoviry mají v genomu onkogeny, které řídí proces transformace buňky modifikovaným genomem z normálního na maligní. Jiné onkoviry mají geny, které aktivují pravé části genomu hostitelské buňky zapojené do buněčného dělení a diferenciace.

Onkogenní viry a onemocnění

Všechny nemoci způsobené onkovirusy se vyznačují charakteristickým znakem: od okamžiku infekce po nástup prvních příznaků může trvat 10-40 let, to znamená, že tato onemocnění mají dlouhou latentní dobu.

Jaké viry mohou způsobit rozvoj rakoviny u lidí?

Dospělý virus leukemie T-buněk

Dospělý T-buněčný leukemický virus (ATLV) nebo lidský T-lymfotropní virus (HTLV) způsobuje onemocnění, které se vyskytuje na několika ostrovech v Japonském moři a v zástupcích černošského závodu v některých zemích Karibiku. Pozorování ukázala, že i když se pacienti s tímto typem leukémie nacházejí v jiných zemích světa, jejich spojení s těmito regiony je odhaleno.

Je třeba poznamenat, že pouze 5% infikovaných lidí má rakovinu, zbytek jsou nositelé viru. V genomu tohoto retroviru jsou 2 kopie jednovláknové RNA. V těle oběti je z nich syntetizována DNA, která je integrována do genomu buňky. Základem nádoru jsou CD4 lymfocyty.

Tato choroba se objevuje po 50 letech - tedy vysvětlení v názvu. Vyznačuje se zvětšením jater a sleziny, lymfatických uzlin, kožních lézí a destrukcí kostí.

Herpes viry

Rakovina může být způsobena dvěma členy rodiny herpes virů obsahujících DNA:

  • Epstein-Barr virus (EBV, herpes virus typu 4).

Tento onkovirus může způsobit Burkittův lymfom a rakovinu nosohltanu. Může se množit zejména v B-lymfocytech. V tomto případě buňky nezemřou - začnou proces nekontrolovaného růstu, který vede k tvorbě zhoubného nádoru.

Podle odborníků je EBV přítomen v krvi 90-95% dospělé populace a polovina dětí mladších 5 let. Jak je vidět, majitelé rakoviny EBV málokdy onemocní, ale virus způsobuje řadu různých onemocnění: od infekční mononukleózy až po leukoplakii.

Tento virus může způsobit epidemickou formu Kaposiho sarkomu. Virus je aktivován na pozadí významné imunodeficience, takže se nejčastěji nádor vyvíjí u lidí s AIDS.

Když Kaposiho sarkomový endotel (vnitřní stěny krevních cév) rostou, mění se jeho struktura - stěny se stávají "plnými děr." Tyto změny se týkají krevních i lymfatických cév. Pacient vyvíjí léze kůže, sliznic a vnitřních orgánů, edému, oteklých lymfatických uzlin.

Viry hepatitidy

Viry hepatitidy B a C jsou viry obsahující DNA, které mohou způsobit tvorbu karcinomu jater. Nemají onkogeny, proto jsou nepřímo působícími viry. To znamená, že "zahrnují" geny buňky, které spouštějí proces nekontrolované reprodukce a růstu.

Játra jsou aktivně regenerační orgán.

S porážkou virů se nejprve rozvíjí cirhóza, pojivová tkáň začíná růst, orgán se snaží regenerovat a obnovit své funkce, ale pod vlivem viru jsou aktivovány procesy buněčné malignity a tvorby nádorů.

Je třeba poznamenat, že pouze méně než 5% dospělých infikovaných lidí se vyvíjí chronickou hepatitidou B. A pouze 20-30% z nich bude diagnostikováno s cirhózou nebo rakovinou jater. Podobná situace je pozorována u viru hepatitidy C. Pouze 5% lidí infikovaných tímto onemocněním má rakovinu.

K ochraně proti viru hepatitidy B v roce 1982 vyvinuli vědci vakcínu. Chrání 95% rakoviny jater spojené s virem.

Lidský papilomavir

Podobně jako virus Epstein-Barr, i HPV se nachází u většiny dospělých. Odhaduje se, že ve věku 30 let alespoň 70% lidí alespoň jednou dostalo virus od svého sexuálního partnera a mezi mladými ženami je polovina vlastníkem HPV. Není divu, vzhledem k tomu, že během prvního pohlavního styku dostane třetina dívek virus.

V tomto případě však nehrozí masová smrt rakoviny děložního hrdla. Ze 130 kmenů lidského papilomaviru se pouze 14 nachází ve skupině s vysokým onkogenním rizikem. Nejčastěji se ve tkáních zhoubných nádorů děložního čípku nachází 16 a 18 typů: v 55% případů - HPV 16 typu a 15% případů - HPV 18 typu. Současně 25% případů karcinomu děložního hrdla není vůbec spojeno s virovou infekcí.

HPV má své vlastní onkogeny, které spouštějí transformaci buněk. Je potěšující, že cervikální dysplazie, která je považována za prekancerózní stav, když je infikována viry z vysoké onkogenní rizikové skupiny, je snadno diagnostikována během pravidelných návštěv gynekologa a je úspěšně léčena.

Očkování proti rakovině

Ve skutečnosti to samozřejmě není správný výraz - „očkování proti rakovině“. Infekce HPV není 100% zárukou karcinomu děložního hrdla.

Ale tento typ rakoviny se může vyvinout bez účasti viru - to se stává mnohem méně často, ale stále se to děje. Situace je podobná u virů hepatitidy B a C a viru Epstein-Barrové atd.

Proto je správné hovořit o očkování proti patogenům onkologických onemocnění.

Lidstvo má zatím pouze vakcíny proti dvěma z uvedených chorob: proti HPV a hepatitidě B. A pak - vakcína proti HPV chrání pouze proti dvěma onkogenním kmenům, 16 a 18, ale nejběžnější.

  • Viry nejsou jediným důvodem vzniku zhoubných nádorů.
  • Kromě virů existují i ​​jiné organismy, které mají onkogenní vlastnosti - bakterie, hlísty a zároveň existuje mnoho typů rakoviny neinfekční povahy.
  • Některé viry způsobují rakovinu v některých živých věcech a nikdy to nečiní v jiných.
  • Při infikování onkoviry se nemusí nutně vyvinout rakovina. A pokud se vyvíjí, pak s vysokou pravděpodobností 20-30 let, nebo ještě více. Ve většině případů je onemocnění jednoduše infekcí, která nezpůsobuje malignitu buněk hostitelského těla. Aby však byla minimalizována rizika, je nutné včas se poradit s lékařem a léčit bez čekání na nejhorší možný scénář.
  • Konečně, pokud existuje možnost - je nutné být očkován a chránit se před patogeny, které mohou způsobit rakovinu.

Udělejte si test: Riziko rakoviny u ženy Udělejte si test a zjistěte, co byste měli věnovat pozornost, kdo by měl jít na rutinní vyšetření, jaké testy projít.