Kompletní regrese tumoru během chemoterapie

Registrace: 03/02/2017 Zprávy: 1

Kompletní regrese tumoru během chemoterapie

Dobrý den! Moje matka (61 let) na konci prosince byla potvrzena rakovinou prsu T1N1M0, Luminale typu B, Her 2 / neu negativní. Vzdělání o cm a modifikovaná lymfatická uzlina 20 až 10 mm. Vzhledem k tomu, že to bylo před prázdninami, aby ušetřil čas, bylo rozhodnuto začít s NAHT chemoterapií v režimu AU po 21 dnech. A teď, po 3 chodech na ultrazvuku, nebyla nalezena žádná pečeť a lymfatická uzlina zůstala nezměněna. Mluvil jsem s chirurgem, říká, že je to velmi dobré, ale léčebný režim se nemění: 3 další chemikálie (celkem 6), pak s největší pravděpodobností sektorová operace a pak radiační terapie. Setkal se s tím někdo? Máma není mladá, se srdečními problémy, poslední chemie trpěla velmi špatně. Je to opravdu nemožné udělat operaci po 4 chemikáliích (zpočátku se jednalo o konverzaci o 4-6). Vím, že poradenství v těchto záležitostech není zcela správné, ale někdo může sdílet své zkušenosti.

Histologické hodnocení nádorové odpovědi na chemoterapii

Shrnutí Hodnocení nádorové odpovědi na léčbu (OO) je důležitým kritériem účinnosti chemoterapie / radioterapie a prognózy rakoviny. Radiační a klinické metody, přestože poskytují cenné informace, stále neposkytují úplný popis TOE a musí být doplněny histologickou studií, která kromě podrobného posouzení účinnosti léčby významně zvyšuje přesnost prognózy. Hlavním histologickým parametrem při hodnocení OO je dnes objem přežívajících nádorových prvků. Nicméně pochopení, že pro charakterizaci OO je důležité nejen stanovení objemu reziduálních nádorových elementů, ale i dalších známek, umožňuje výzkumníkům hledat způsoby, jak vytvořit systémy vícerozměrné analýzy OO vhodné pro každodenní široké použití v lékařské praxi.

Odezva nádoru na léčbu (OO) je komplex alterativních destruktivních změn v novotvarech indukovaných protinádorovou terapií. Jeho hodnocení je zvláště důležité pro stanovení účinnosti neoadjuvantní terapie, která získala klíčové místo v léčbě zhoubných nádorů [38, 49]. Zlepšuje přežití pacientů s resekovatelnými a pomáhá převést některé pacienty s původně neoperovatelnými tumory na resekovatelný stav [22, 56]. Předoperační radioterapie / chemoterapie může změnit stav T a N onemocnění. Toho je dosaženo snížením velikosti a invaze tumoru v různých stupních až do úplné eliminace jeho prvků, včetně lymfatických uzlin. Taková regrese tumoru s poklesem ve srovnání s předoperační T / N kategorií se používá k vyhodnocení OO [41, 50, 51, 70]. Snížení velikosti nádoru se začalo považovat za příznak jeho radioterapie nebo chemosenzitivity, jakož i důležitého prognostického faktoru [24, 31, 35, 54, 63], který koreloval s přežíváním pacientů s rakovinou [62, 72].

Pro hodnocení OO se v první řadě používají radiační metody, pomocí kterých registrují smrštění nádorů a mohou také použít metody detekce onkomarkerů v krvi [1, 3] a řadu dalších ukazatelů (laktát dehydrogenáza [6, 60], vápník [7, 46] fosforu [18]).

V roce 1981, WHO přijala klinickou klasifikaci stupňů OO, založený na změně v lineárních rozměrech novotvaru, určeného radiačními metodami výzkumu [57]. V roce 2000 byla revidována a prezentována jako kritéria pro hodnocení odezvy solidních nádorů (Kritéria pro hodnocení odezvy u solidních nádorů - RECIST), ve kterých začali používat dvoudimenzionální měření namísto trojrozměrného, ​​sníženého počtu naměřených ohnisek, odstraněných progresních kritérií [71]. V souladu s touto klasifikací se rozlišují:

  • kompletní odpověď (kompletní odpověď - CR) - úplné vymizení všech nádorových lézí do 4 týdnů od okamžiku dokumentace úplné odpovědi;
  • částečná odezva (Parciální odezva - PR) - snížení množství měření dvou velkých kolmých průměrů ve srovnání s počátečním o 50% nebo více, což je stanoveno ve dvou pozorováních po dobu nejméně 4 týdnů. Současně by neměly být žádné známky progrese onemocnění;
  • progresi onemocnění (progresivní onemocnění - PD) - zvýšení velikosti nádoru, výskyt jakékoli nové léze nebo nového výpotku nebo ascitu spojeného s nádorem;
  • Stabilní onemocnění - stabilizace SD onemocnění - neschopnost splnit CR nebo PR kritéria v nepřítomnosti PD.

Další vývoj RECIST vedl v roce 2008 k vytvoření nové verze 1.1 [37], která se liší jak hraničními hodnotami kvantitativních ukazatelů, tak i zvýšením počtu odhadovaných parametrů a pořadí jejich významu. RECIST 1.1 tedy zahrnuje stanovení hlavních (cílových lézí) a dalších (necílových lézí) nádorových ložisek (růst).

Hodnocení hlavních ložisek (kvantitativní) se provádí podle kritérií:

  • ČR: zmizení všech hlavních ložisek. Každá z rozšířených lymfatických uzlin (primární nebo sekundární) by měla mít krátkou osu menší než 10 mm;
  • PR: snížení součtu průměrů hlavních lézí nejméně o 30%;
  • PD: zvýšení o 20% nebo více součtu průměrů hlavních ložisek, což je v absolutních hodnotách nejméně 5 mm; vznik jednoho nebo více nových ohnisek;
  • SD: Nesoulad s kritérii CR nebo PR v nepřítomnosti PD.

Hodnocení dalších ložisek (kvalitativní):

  • CR: vymizení všech dalších ložisek a normalizace hladiny nádorových markerů. Všechny lymfatické uzliny by měly být na krátké ose menší než 10 mm;
  • Non-CR / Non-PD: udržování jednoho nebo více hlavních ložisek a / nebo udržování hladiny nádorového markeru nad normální hodnotou;
  • PD: jednoznačná progrese dalších ložisek, vznik jednoho nebo více nových ložisek.

Nicméně radiační a jiné metody hodnocení OO jsou omezeny ve své schopnosti poskytovat přesné informace o kategoriích T a N, a když jsou léčeny jako plné radiačních metod, často jsou nádorové elementy odhaleny histologicky v chirurgickém materiálu [29, 45, 52, 65, 71].

Při pokusu ukázat přítomnost reziduálních nádorových elementů pomocí biopsie, která je relativně snadno implementovatelná a má málo komplikací, zjistili nízkou spolehlivost [23, 52, 61]. Řada výzkumníků prokázala, že v 35–50% případů, kdy nebyly v rebiopsiích detekovány žádné nádorové elementy, byly nalezeny v resekovaném materiálu [27, 33, 64, 67].

Proto radiační a klinické metody, které poskytují cenné informace, stále nejsou vhodné pro stanovení úplné eliminace primárního nádoru, což znamená úplnou absenci nádorových buněk po neoadjuvantní chemoterapii / radiační terapii. Kromě toho je v histologickém hodnocení OO významně zvýšena přesnost predikce jak v úplné, tak v neúplné regresi tumoru. Proto musí spolehlivý odhad TOE zahrnovat histologické vyšetření chirurgického materiálu.

Histologické hodnocení OO na území postsovětských států je nejčastěji označováno jako terapeutická patomorfóza [2, 4, 19].

Pro zvýšení informačního obsahu posouzení OO bylo vyvinuto několik histologických systémů na základě kvantitativních nebo kvalitativních kritérií a jejich kombinace. Základem všech systémů histologického hodnocení OO je stanovení stupně celulózy nádoru a prevalence nekrotických změn v něm. Bohužel je obtížné kvantifikovat nádorovou nekrózu a většina výzkumníků tento ukazatel nehodnotí. Navzdory metodologickým rozdílům navrhovaných klasifikací všichni autoři zdůrazňují, že plné OO znamená úplnou absenci nádorových buněk ve studovaném materiálu. Hlavní zaměření stávajících stupnic hodnocení OO je dáno především určením relativní části nádoru, která zachovala životaschopnost a / nebo rozsah jeho poškození. Prognóza onemocnění závisí nejen na objemu přežívající nádorové tkáně, ale také na jeho potenciálních biologických vlastnostech.

Při hodnocení OO je také nutné vzít v úvahu, že u nádorů, které nebyly podrobeny chemoterapii / radiační terapii s minimálním průměrem 3 cm nebo více, mohou dystrofické a nekrotické změny pokrýt 30% nebo více jejich objemu. To vyžaduje kritický postoj k OO v rámci těchto limitů a extrapolaci údajů o podobných nádorech, které neprošly antiblastemickou léčbou.

Všechny histologické klasifikace OO vyžadují, aby hodnocení zbytkových nádorových prvků bylo prováděno na nejinformativnějším materiálu [4, 5, 27, 29, 33, 45, 52, 65, 67, 71]. V případě primárního nádoru je tedy studium resekčních vzorků nejvíce informativní. Zároveň je třeba věnovat maximální pozornost a důkladný výzkum těm případům, kdy po léčbě klinickými a radiologickými metodami, stejně jako vizuálním posouzením resekovaného materiálu, nádor není detekován.

Jedna z prvních histologických klasifikací závažnosti OO (terapeutická patomorfóza) byla schématem navrženým E.F. Lushnikov [11, 12, 13], podle kterého existují 4 stupně terapeutické patomorfózy, charakterizované následujícími znaky:

  • I (slabé) - dystrofické změny jednotlivých nádorových buněk;
  • II (střední) - vznik ložisek nekrózy a dystrofických změn v nádorových buňkách;
  • III (výrazné) - rozsáhlé oblasti nekrózy, výrazné dystrofické změny nádorových buněk, několik nádorových buněk zůstává životaschopných;
  • IV (výrazná, plná) - nepřítomnost nádorových prvků.

Jednou z nejběžnějších metod hodnocení lékařské patomorfózy v postsovětském prostoru bylo schéma GA. Lavnikova [8, 9, 10]. Je založen na zohlednění změn v celkové struktuře nádoru v tkáni (poměr stroma / parenchyma, strukturní atypie) a buněčné úrovně (stupeň dystrofie a polymorfismu buněk, mitotická aktivita). Tato klasifikace identifikuje 4 stupně OO:

  • I stupeň - více než 50% parenchymu nádoru je zachováno;
  • Stupeň II - 20–50% zachovaného parenchymu nádoru;
  • Stupeň III - až 20% parenchymu nádoru je zachováno jako oddělené ohnisko;
  • IV stupeň - úplná absence parenchymu nádoru.

Objektivizovat hodnocení terapeutické patomorfózy podle G.A. Lavnikovoy použil kvantitativní ukazatel - index poškození (PI), vypočtený podle vzorce:

Pk je průměrný objem životaschopného parenchymu nádoru (bez léčby);

Pl - průměrný objem životaschopného parenchymu nádoru (po léčbě);

PI - index poškození v procentech (od 100 do 0).

Pro stanovení nekrózy vyvolané léčbou v nádorové tkáni se používá vzorec:

B - počet buněk v nekróze;

C je celkový počet nádorových buněk;

A procento buněk ve stavu nekrózy ve vztahu ke všem nádorovým buňkám.

Pro maligní kostní tumory A. Huvos [47, 48] byl navržen čtyřstupňový OO systém, kde:

  • Stupeň I: minimální, většinou intracelulární, změny v nádoru, celková plocha parenchymu nekrotického nádoru nepřesahuje 50%;
  • Stupeň II: nekróza nebo organizace nekrotického nádoru je 50–90% jeho objemu v přítomnosti jeho životaschopných oblastí;
  • Stupeň III: nekróza nebo organizační jevy se šíří více než 90% objemu nádoru při zachování jednotlivých nádorových buněk nebo jejich skupin, včetně těch s výraznými dystrofickými změnami;
  • Stupeň IV: celková nekróza nebo organizace nádoru bez histologicky identifikovaných životaschopných nádorových buněk.

Pro vyhodnocení GS jícnu, schéma A.M. [55] (tabulka 1), která byla následně úspěšně modifikována pro jaterní metastázy [62]. Zahrnuje 5 stupňů regrese nádoru (Tumor Regression Grade - TRG) v závislosti na přítomnosti zbytkových nádorových buněk a stupni fibrózy. Na rozdíl od klasifikace WHO, která pouze rozlišuje mezi úplnou odpovědí a regresí nádoru o více než 50%, tento systém rozlišuje, do jaké míry je stále omezen počet nádorových buněk. Kvalitativní změny nádorových buněk, jako je vakuolizace a / nebo eosinofilie cytoplazmy, jevy jaderného pyknózy, nekróza, stejně jako stupeň zánětlivé infiltrace, včetně přítomnosti obřích buněk, jsou také brány v úvahu při hodnocení OO.

Tabulka 1 Stupeň regrese nádoru v reakci na léčbu podle A.M. Mandard a kol. (1994) [56]

Rubbia a kolegové [62], kteří hodnotili odpověď metastáz v játrech na léčbu, také vzali v úvahu relativní prevalenci nekrózy: třída 0 odpovídá nepřítomnosti nekrózy, třída 1 - až 25%; třída 2 - 25–50%, třída 3 - 50–75%; třída 4 - více než 75% plochy nádoru ve stavu nekrózy. Při více metastázách se celkové hodnocení provádí při nejhorším stupni. Jako další indikátor tito autoři věnují pozornost převažující distribuci živých nádorových buněk: ve středu, difuzně v celém objemu nebo na okraji nádoru.

OO klasifikace podle I.D. Miller a spoluautory [58] byly vyvinuty s přihlédnutím k celkovému přežití pacientů v závislosti na stupni patologické regrese nádoru, s ohledem na stav lymfatických uzlin. V klasifikaci se rozlišuje pět stupňů OO, ale pouze v naprosté nepřítomnosti nádorových buněk v primárním nádoru a v regionálních lymfatických uzlinách se vytvoří kompletní OO:

  • I stupeň - jemné změny v jednotlivých nádorových buňkách bez snížení jejich počtu;
  • Stupeň II - mírný pokles počtu nádorových buněk, ale obecně zůstává obsah nádorových buněk vysoký;
  • Stupeň III - snížení počtu nádorových buněk až o 90%;
  • IV stupeň - na pozadí výrazné (explicitní) regrese tumoru je detekováno pouze několik malých hnízd nádorových buněk;
  • V stupni - nádorové buňky chybí v primárním nádoru a lymfatických uzlinách.

Pro kvantitativní mikroskopické vyhodnocení účinnosti předoperační (neoadjuvantní) terapie u pacientů se zhoubnými nádory navrhla KA. Galakhin et al. [4] sedmistupňová škála založená na stanovení relativního podílu životaschopné nádorové tkáně (OJOT):

  • 0 stupeň - OJOT ne méně než 95% nádorových buněk. Léčba je neúčinná, výsledek je špatný.
  • I stupeň - OJOT od 75 do 95% nádorových buněk. Léčba je neuspokojivá, výsledek je zanedbatelný.
  • II stupeň - OJOT od 50 do 70% nádorových buněk. Léčba nízké účinnosti, výsledkem je průměrný.
  • Stupeň III - OJOT od 25 do 50% nádorových buněk. Zpracování průměrné účinnosti, výsledek je uspokojivý.
  • IV stupeň - OJOT od 10 do 25% nádorových buněk. Léčba je nadprůměrná, výsledek je dobrý.
  • V stupeň - OJOT méně než 10% nádorových buněk. Léčba je vysoce účinná, výsledek je velmi dobrý.
  • Stupeň VI - absence intaktních nádorových buněk. Léčba má nejvyšší účinnost, výsledek je vynikající.

Systém klasifikace nádorových relací v Kolíně (Kolínský regresní klasifikační systém), založený na klasifikačních principech WHO a rozlišujících 4 třídy OO, byl původně určen k posouzení karcinomu plic [26, 43]. Je založen na měření poměru objemu životaschopných a nekrotických změn v nádorových prvcích, doplněných kvalitativními ukazateli změn způsobených terapií. Mezi tyto faktory patří zejména závažnost fibrózy, počet histiocytů a v některých nádorech přítomnost obrovských resorpčních buněk. Tyto a další (nespecifické) jevy, jako je přítomnost lymfocytů, granulocytů a eosinofilů, jsou hodnoceny semikvantitativně (slabé, střední a závažné). Hlavními charakteristikami regresních tříd nádorů jsou:

  • I. třída - minimální / žádná regrese při zachování více než 50% životaschopných prvků nádoru;
  • Třída II - částečná regrese s retencí menší než 50% a více než 0% životaschopných nádorových prvků;
  • Třída III - nepřítomnost životaschopných nádorových prvků;
  • Třída IV - kompletní regrese bez známek nádorového procesu.

Regresní klasifikace je v podstatě blízká systému Kolín nad Rýnem a je schématem OO navrženým Shimosato et al. [66], ve kterém skóre OO platí pro lymfatické uzliny:

  • menší regrese (třídy I / II) s přítomností metastáz v lymfatických uzlinách (ypN1);
  • menší regrese (třídy I / II) bez metastáz do lymfatických uzlin (ypN0);
  • těžká regrese (třídy III / IV) s přítomností metastáz v lymfatických uzlinách (ypN1);
  • závažná regrese (třídy III / IV) bez metastáz do lymfatických uzlin (ypN0).

Japonská výzkumná společnost pro rakovinu žaludku vyvinula podobnou klasifikaci WHO čtyřúrovňového OO pro rakovinu jícnu, ale s mírně odlišnými kritérii seskupení [42, 68]:

  • La - nepřítomnost zbytkových nádorových prvků;
  • 1b - je uloženo méně než 10% nádorových prvků;
  • 2 - 10–50% nádorových elementů bylo zachráněno;
  • Uloženo bylo 3 - 50% nebo více objemu nádorové tkáně.

Při použití ve vztahu k rakovině žaludku [28, 66] a jícnu [42] bylo prokázáno, že pravděpodobnost přežití je významně vyšší v případě regrese tumoru o více než.

Pokus o kombinování různých kvantitativních a kvalitativních znaků OO a tím i zvýšení objektivity hodnocení terapeutické patomorfózy a její prognostický význam byl proveden A.A. Sukhoversha a spoluautoři [20, 21]. Tento způsob zahrnuje stanovení objemu nádorem indukovaných nádorových změn, změn v objemu životaschopné, dystrofické a nekomplexované tkáně ve zbytkovém nádoru, charakteristik proliferativní aktivity a apoptózy onkocytů, povahy a závažnosti zánětlivé odpovědi (tabulka 2). OO titul A.A. Suchý bič a spoluautoři jsou určeny součtem bodů: 0 stupňů - 0 bodů; I stupeň - 1–9 bodů; Stupeň II - 10-18 bodů; Stupeň III - 19–27 bodů. Takový multifaktorový přístup k hodnocení OO z pohledu autorů zvyšuje objektivitu a prognostický význam metody, vysvětluje případy časné generalizace, lokální recidivy nádoru.

Tabulka 2 Schéma pro hodnocení terapeutické patomorfózy nádoru podle A.A. Suchý chocholatý a spoluautoři [20]

Histologicky je možné rozlišit 2 hlavní etapy změn v OO - brzy a pozdě [4]. 7 dní po nástupu antiblastomální léčby u nádorů, bez ohledu na histologický typ, lze pozorovat typické dystrofické a alternační změny parenchymálních prvků na pozadí výrazných vaskulárních poruch (stáze, akutní kongesce, fenomén kalu, mikrotrombóza, plazma a krvácení) a zánětlivé infiltrace. Po 2 týdnech nebo více od začátku neoadjuvantní terapie jsou ohniska nekrózy obklopena vazivovou vazivovou tkání a dochází k substituční skleróze, hyalinóze, myxomatóze. Kolem skupin nádorových buněk se tvoří lymfoplasmacytické infiltráty, objevují se obrovské multinukleární buňky cizích těles a xantomových buněk a tvoří se lymfocytární perivaskulární vazby. Zvláštní pozornost je třeba věnovat gradientní povaze alterna- tivních změn v nádoru, jejichž závažnost se postupně snižuje od středu k periferii.

Popsané jevy mohou být charakterizovány jako stereotypní dynamická odezva pojivové tkáně na změnu parenchymu nádoru, když mladá proliferující pojivová tkáň nahrazuje ložiska nekrózy a krvácení (5-10 dnů) a poté prochází remodelací.

Převažujícím morfologickým znakem u mírných a slabých OO po neoadjuvantní terapii maligních epiteliálních nádorů trávicí trubice je přítomnost velkých oblastí životaschopných nádorových prvků střídajících se s oblastmi nekrózy, s chybějícími nebo nevýznamnými oblastmi fibrózy. S vysokým stupněm OO s výraznou fibrózou je charakteristický prudký pokles nebo úplné vymizení nádorových prvků. To umožnilo pokročit v koncepci [34, 39, 62], že nekróza nádorového parenchymu je s největší pravděpodobností spojena s nedostatečným přísunem krve do nádoru, zatímco cytotoxické účinky chemoterapie jsou realizovány jinými mechanismy, jako je apoptóza.

Jak bylo uvedeno výše, ve většině případů OO převládá v centru nekróza nebo fibróza a vitální prvky nádoru jsou umístěny převážně na jeho okraji. Tento vzorec je výraznější po chemoterapii ve výrůstcích podél okrajů nádoru, kde životaschopné nádorové buňky koexistují s neoplastickými tkáněmi [62]. Zachování životaschopných nádorových buněk na periferii nádoru může být způsobeno vyšším hydrostatickým tlakem v těchto oblastech a nižší účinností difúze léčiva [44]. Z praktického hlediska by měla být při určování množství resekce zohledněna detekce životaschopných buněk na periferii nádoru a může to znamenat meze radioablace s jednou jehlou [69].

Vyhodnocení OO zahrnuje nejen určení účinnosti léčby, ale také předvídání průběhu onemocnění pro plánování a korekci následných fází léčby, jakož i stanovení proveditelnosti operace [30]. Bylo jasně prokázáno, že u nádorů, jako je rakovina prsu [17, 25, 32, 34, 36], histologická odpověď na předoperační chemoterapii přímo koreluje s relapsem a celkovým přežitím. Vysoký stupeň významnosti histologického hodnocení OO jako prognostického faktoru byl potvrzen u nádorů dvanáctníku, jícnu [55], karcinomů tlustého střeva [31, 63] a řady dalších novotvarů.

Posouzení OO je tedy důležitým kritériem pro stanovení účinnosti chemoterapie / radioterapie a prognózy rakoviny. Histologické vyšetření OO se stalo méně častým než paprskové metody. To je dáno především složitostí takového výzkumu a mírou objektivity získaných dat.

Histologicky je zkoumána pouze část tumoru a získané údaje jsou extrapolovány na celý objem, což naznačuje, že změny vyvolané terapií se rovnoměrně projevují v celém objemu, který je vysoce podmíněn. Není také zcela objektivní hodnotit poměr životaschopné a nekrotické tkáně v nádoru, protože mezi nimi nejsou žádné jasné hranice. Navíc vzhledem k tomu, že u nádoru lze pozorovat spontánní nekrózu, je zhodnocení případů, kdy zbytkové nádorové elementy po chemoterapii / radioterapii představují více než 50%, pochybné pro prognózu onemocnění u konkrétního pacienta. Zvažování nízkých hodnot OO je zajímavé při porovnání skupin pacientů s nádory stejné lokality, velikosti a histologického typu u pacientů, kteří nedostávali léčbu.

Je třeba zejména poznamenat, že vzhledem k tomu, že nádory s různou orgánovou příslušností a histologickým typem mají odlišné vlastnosti, objemy zbytkových prvků v různých nádorech budou mít odlišný prognostický význam [47, 55, 62].

Hlavním histologickým parametrem OO je dnes objemový zlomek přežívajících nádorových elementů po léčbě. Další parametry, jako je prevalence nekrózy, cévní změny, zánětlivé infiltrace, jsou zpravidla považovány za další faktory a jsou hodnoceny kvalitativně nebo polokvantitativně. Nicméně pochopení, že pro charakterizaci OO je důležité nejen hodnocení objemu reziduálních nádorových prvků, ale také dalších faktorů, nutí výzkumníky hledat způsoby, jak vytvořit systémy pro vícerozměrnou analýzu OO.

Na základě analýzy údajů z literatury, jakož i zkušeností z oddělení patologické anatomie Národního onkologického ústavu může být histologické hodnocení OO nejvýznamnější v případech, kdy změny velikosti nádoru nejsou zaznamenány pomocí radiačních metod nebo to není možné (intraosseózní tumory); s prudkým poklesem velikosti nádoru za účelem identifikace zbytkových malých životaschopných nádorových prvků; při srovnávacím hodnocení různých metod terapie.

Pokud se histologické vyšetření OO neprovádí přímo v mikroskopii preparátu nejpřístupnějšími metodami (například za použití očních sítí), pak to dramaticky prodlužuje dobu jeho realizace a vede k významnému zvýšení zátěže patologa. Jedná se zejména o použití systémů vícefaktorového hodnocení OO, jako je tomu u metody A.A. Sukhoversha a spoluautoři [20, 21].

Vzhledem k tomu, že v případě, že je důležité histologické vyšetření OO, je důležitá řada znaků, ale jejich zohlednění je časově náročné a časově náročné, široké rozšíření vysoce účinných multifaktoriálních metod pro hodnocení histologického OO je možné pouze na základě automatizované analýzy.

Na základě dobře známé skutečnosti, že v některých případech, po dosažení dobrého OO, po určité době dochází k recidivě nádoru a vzdáleným metastázám, které se rychle vyvíjejí a vykazují vysokou rezistenci k terapii, je rozumné věnovat pozornost biologickým vlastnostem reziduálních nádorových buněk detekovaných imunohistochemickými, molekulárními molekulami. a genetické markery. Současně, s ohledem na současný stav problematiky histologického OO, tento aspekt upozorňuje na to, že navzdory dnešní „éře rozvinuté imunohistochemie a rychle se rozvíjející molekulární biologii a genetice“ tyto technologie prakticky nenacházejí místo v hodnocení stavu reziduálních nádorových prvků terapie. Několik studií v tomto směru (například [14, 15, 16, 25, 36, 40, 53, 59, 73]) je neúplné a nepřesvědčivé. Vzhledem k heterogenitě neoplastických buněk v nádoru však některé z nich vykazují určitou odolnost vůči poškození a některé z nich podléhají nevratným změnám. V tomto ohledu by z našeho pohledu měly být vlastnosti reziduálních nádorových prvků zajímavé pro předvídání průběhu rakoviny.

Literatura

1. Alekseeva M.L., Gusarova E.V., Mullabayeva S.M., Ponkratova TS. (2005) Onkomarkery, jejich charakterizace a některé aspekty klinického diagnostického použití (přehled literatury). Problémy reprodukce, 3: 65–78.

2. Vasilenko I.V., Sadchikov V.D., Galakhin K.A. et al. (2001) Predict a rakovina žaludku. Kyjev: Kniha plus, 229 s.

3. Vintizenko S.I., Slonimskaya E.M., Usynin E.A., Stukanov S.L. (2009) Využití UBC testu jako markeru karcinomu močového měchýře. Bulletin sibiřského lékařství, 2: 113–118.

4. Galakhin K.A., Kurik E.G. (2000) Terapeutická patomorfóza maligních nádorů trávicího traktu. Kyjev: Book-plus, 176 str.

5. Galakhin K.A., Yugrinov OG, Kurik E.G. et al., (2000) Chemoterapeutická patomorfóza maligních nádorů. Ukr. chemický terapeut, 4 (8): 8–11.

6. Zhurkina O.V. (2007) Laktát dehydrogenáza krve a moči v benigních a maligních novotvarech ledvin. Kazan Medical Journal, 3: 241–243.

7. Kondratiev V.B. (2000) Kostní metastázy: komplikované formy, hyperkalcémie, kompresní syndrom míchy, léčba léky. Praktická onkologie, 2: 41–45.

8. Lavnikova G.A. (1976) Některé zákonitosti radiační patomorfózy lidských nádorů a jejich praktické využití. Vestn. AMS SSSR, 6: 13–19.

9. Lavnikova G.A., Gosh T.E., Talalaeva A.V. (1978) Histologická metoda kvantitativního hodnocení stupně radiačního poškození nádoru. Zlato radiol., 3: 6–9.

10. Lavnikova G.A. (1979) Histologická metoda pro kvantitativní stanovení terapeutického poškození tumoru. Moskva: Metodická doporučení, 13 s.

11. Lushnikov E.F. (1976) Terapeutická patomorfóza lidských nádorů v praktických a teoretických aspektech. Herald Akademie věd věd SSSR, 6: 7–12.

12. Lushnikov E.F. (1977) Radiační patomorfismus lidských nádorů. M.: Medicína, 328c.

13. Lushnikov E.F. (1993) Terapeutická patomorfóza nádorů. V knize Pathoanatomická diagnostika lidských nádorů. Ed. N.A. Kraevsky, A.V. Smolyannikova, D.S. Sarkisov M.: Medicína, 560 s.

14. Mazurik V.K., Moroz B.B. (2001) Problematika radiobiologie a proteinu p53. Radiační biologie. Radioekologie. 41 (5): 548–572.

15. Maksimov S.Ya, Guseinov KD, Kosnikov A.G. et al. (2003) Rizikové faktory pro zhoubné novotvary reprodukčních orgánů žen. Onkologické otázky, 49 (4): 496–498.

16. Petrov S.V., Nepomnyaschaya E.M., Gusareva M.A. (2008) Prognostická hodnota některých markerů v melanomu kůže v různých léčebných metodách. Onkologické otázky, 6: 744–748.

17. Roshin E.M., Zubanova A.A., Kolyadina I.V. et al. (2010) Terapeutická patomorfóza jako kritérium účinnosti léčby a prognózy karcinomu prsu. Lékařský almanach. RCRC RAMS, 3 (12): 48–53.

18. Semenova A.I. (2006) Hyperkalcémie a syndrom kolapsu nádoru. Praktická onkologie, 7 (2): 101–104.

19. Serov V.V. (1997) Doktrína patomorfózy: minulost a přítomnost. Arch. patol., 4: 3–5.

20. Sušárny O.A., Bilenky, I.V., Chekan S.M. (2006) Sposіb otsіnki lіkuvalnogo pathomorphosis zlého chukina. Prohlášení o patentu na skořicový model. № 23830. Hospoda. 11.06.2007, bul. Číslo 8.

21. Sušárny O.A., Bilenky I.V., Chekan S.M., Kosse V.A. (2007) Odhady chemoterapie pro patomorfózu rakoviny legendy. Morfologie, 1 (2): 82–90.

22. Adam R., Delvart V., Pascal G. a kol. (2004) Záchranný chirurgický zákrok pro neresekovatelné metastázy kolorektálního jaterního stádia sestávající z chemoterapie: model předvídání dlouhodobého přežití. Ann Surg., 240 (4): 644-657.

23. Adelstein D., Rice T., Becker M. a kol. (1997) Použití souběžné chemoterapie, urychlené frakcionační záření u pacientů s karcinomem jícnu. Cancer 80: 1011-1020.

24. Ajani J.A., Mansfield P.F., Janjan N. et al. (2004) Multiinstitucionální studie předoperační chemoradioterapie u pacientů s potenciálně resekovatelným karcinomem žaludku. Journal of Clinical Oncology, 22 (14): 2774–2780.

25. Archer C.D., Parton M., Smith I.E. et al. (2003) Časné změny v apoptóze a proliferaci po primární chemoterapii karcinomu prsu. 15; 89 (6): 1035-1041.

26. Baldus S., Monig S., Schroder W. et al. (2004) Regrese karcinomů jícnu po neoadjuvantní radiochemoterapii: kritéria histopatologického hodnocení. Pathologe 25: 421–427.

27. Bates B., Detterbeck F., Bernard S. et al. (1996) Souběžná radiační terapie a chemoterapie následovaná esofagektomií pro lokalizovaný karcinom jícnu. J. Clin. Oncol 14: 156–163.

28. Becker K., Mueller J., Schulmacher C. a kol. (2003) Histomorfologie a gradace regrese u karcinomu žaludku léčeného neoadjuvantní chemoterapií. Cancer 98: 1521–1530.

29. Bertheau P., Lerebours F., Mounier N. et al. (2005) klinicko-patologické skóre odpovědi na primární systémovou rakovinu. Oncol Rep., 14 (2): 513–520.

30. Bollschweiler, E., Hölscher A.H., Metzger R. (2010) pro neoplastickou terapii rakoviny jícnu. Future Oncology, 6 (1): 25–35.

31. Bouzourene, H., Bosman F.T., Seelentag, W. et al. (2002) Význam pacienta, který byl léčen předoperační radioterapií. Cancer, 94 (4): 1121-1130.

32. Bramwell V.H. (1997) Úloha chemoterapie při léčbě nemetastatického operativního osteosarkomu končetiny. Semin Oncol., 24 (5): 561–571.

33. Brown W., Thomas J., Gotley D. a kol. (2004) Využití ezofagastroskopie k posouzení odpovědi karcinomu jícnu na neoadjuvantní terapii. Br. J. Surg., 91: 199–204.

34. Chang J., Ormerod M., Powles T.J. et al. (2000) Apoptóza a proliferace jako prediktory odpovědi na chemoterapii u pacientů s karcinomem prsu. Cancer, 89 (11): 2145–2152.

35. Chollet P., Amat S., Cure H. a kol. (2002) Prognostický význam kompletní patologické odpovědi po indukční chemoterapii u operabilního karcinomu prsu. Br J Cancer, 86 (7): 1041-1046.

36. Darcy K.M., Birrer M.J. (2010) Translační výzkum v gynekologické onkologické skupině: hodnocení markerů rakoviny ovaria, profilů a nových terapií. Gynecol Oncol. 117 (3): 429–39.

37. Eisenhauer E.A., Therasse P., Bogaerts J. a kol. (2009) Nová kritéria hodnocení odezvy u solidních nádorů: revidovaná směrnice RECIST (verze 1.1). Evropský časopis o rakovině, 45: 228–247

38. Fernandez F.G., Drebin J.A., Linehan D.C. et al. (2004) Pětileté přežití po resekci jaterních metastáz u pacientů s kolorektálním karcinomem s F-18 fluorodeoxyglukózou (FDG-PET). Ann Surg., 240 (3): 438-447.

39. Gourdier I., Crabbe L., Andreau K. a kol. (2004) Oxaliplatinou indukovaná mitochondriální apoptotická odpověď karcinomových buněk nevyžaduje jadernou DNA. Oncogene, 23 (45): 7449-7457.

40. Grossman H.B., Tangen C.M., Cordon-Cardo C. a kol. (2006) Vyhodnocení Ki67, p53 a angiogeneze u pacientů s chemoterapií s cystektomií nebo bez cystektomie: Jihozápadní onkologická skupina Stydy. Oncol Rep. Oct; 16 (4): 807–810.

41. Janjan, N.A., Khoo, V.S., Abbruzzese, J. et al. (1999) Downstaging nádoru a zachování svěrače s předoperační chemoradiací u lokálně pokročilého karcinomu konečníku: M.D. Anderson Cancer Center zkušenosti. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 44: 1027-1038.

42. Japonská společnost pro onemocnění jícnu: karcinom jícnu (9. vydání). Kanehara a spol. Ltd, Tokio, Japonsko (2001).

43. Junker K., Muller K., Bosse U. et al. (2003) Apoptóza a nemalobuněčný karcinom plic s neoadjuvantní terapií. Pathologe 24: 214–219.

44. Heldin C.H., Rubin K., Pietras K. a kol. (2004) Vysoký tlak v intersticiální tekutině - překážka v léčbě rakoviny. Nat Rev Cancer, 4 (10): 806–813.

45. Husband J.E., Schwartz L.H., Spencer J. a kol. (2004) konsenzuální prohlášení Mezinárodní společnosti pro zobrazování rakoviny. Br J Cancer, 90 (12): 2256-2260.

46. ​​Huggia F.M. (1990) Přehled hyperkalcemie související s rakovinou: epidemiologie a etiologie. Semin. Oncol 17: 3–9.

47. Huvos A.G., Rosen G., Dabska M., Marcove R.C. (1983) Mezenchymální chondrosarkom, klinicko-patologická analýza 35 pacientů s důrazem na léčbu. Cancer, 51 (7): 1230-1237.

48. Huvos A. G. (1991) Osteogenní sarkom: Patologické hodnocení předoperační (neoadjuvantní) chemoterapie. In: Kostní nádory: Diagnóza, léčba a prognóza. 2. vydání, W.B.Saunders, Philadelphia: 122–128.

49. Pawlik, T.M., Scoggins, C.R., Zorzi, D., et al. (2005) po jaterní resekci kolorektálních metastáz. Ann Surg., 241 (5): 715-722. diskuse 722–724.

50. Picci P., Böhling T., Bacci G., Ferrari S. a kol. (1997). Nekróza nádorů vyvolaná chemoterapií jako prognostický faktor lokalizovaného sarkomu končetin. J Clin Oncol., 15 (4): 1553-9.

51. Kaminsky-Forrett M.C., Conroy T., Luporsi E. et al. (1998) Prognostické důsledky downstagingu po předoperační radiační terapii pro operativní T3 - T4 rektální karcinom. Int J Radiat Oncol Biol Phys., 42: 935 - 941.

52. Kwok H., Bissett I.P, Hill G.L. (2007) Předoperační staging karcinomu rekta. Int J Colorectal Dis, 15: 9–20.

53. Lazar A.A., Cole B.F., Bonetti M., Gelber R.D. (2010) Vyhodnocení heterogenity léčebného efektu pomocí biomarkerů. J Clin Oncol. 10; 28 (29): 4539–44.

54. Licitra L., Locati L. D., Cavina R. a kol. (2003) Primární chemoterapie následovaná přední craniofaciální resekcí a radioterapií pro rakovinu paranazálů. Ann Oncol., 14 (3): 367–372.

55. Mandard A.M., Dalibard F., Mandard J.C. et al. (1994) Patologické hodnocení regrese nádoru po předoperační chemoradioterapii karcinomu jícnu. Klinicko-patologické korelace. Cancer, 73 (11): 2680–2686.

56. Mentha G., Majno P., Gervaz P. et al. (2006) pro pacienty s pokročilými synchronními jaterními metastázami z kolorektálního karcinomu (SCRLM). Br J Surg., 93: 872–878.

57. Miller A., ​​Hoogstraten B., Staquet M., Winkler A. (1981) Vykazování výsledků léčby rakoviny. Cancer, 47: 207–214.

58. Miller, I.D., Payne S., Ogston K.N. (2002) Nový histologický systém klasifikace primární chemoterapie. Int J Oncol., 20 (4): 791-796.

59. Moreno Garcia V., Cejas P., Feliu J. a kol. (2009) Imunohistochemická analýza regrese tumoru po neoadjuvantní chemoradioterapii. J Clin Oncol, 27 (suppl; abstr e22089).

60. Motzer R. J., Masumdar M., Bacic J. et al. (1999) Přežití a prognostická stratifikace 670 pacientů s pokročilým karcinomem ledvin. J. Clin. Oncol., 17 (8): 2530-2540.

61. Ribeiro A., Franceschi D., Parra J. a kol. (2006) Endoskopické restaging ultrazvuku po neoadjuvantní chemoterapii u karcinomu jícnu. Am. J. Gastroenterol, 101: 1216 - 1221.

62. Rubbia-Brandt L., Giostra E., Brezault C. a kol. (2007) Význam míry odpovědi na histologický nádor u pacientů s metastázami kolorektálního jaterního systému léčených neo-adjuvantní chemoterapií následovanou operací jater. Ann Oncol., 18 (2): 299 - 304.

63. Rullier A., ​​Laurent C., Vendrely V. a kol. (2005) Vliv koloidní odpovědi na přežití po předoperační radioterapii u lokálně pokročilého karcinomu rekta. Am J Surg Pathol., 29 (5): 602-606.

64. Sarkaria I., Rizk N., Bains M. a kol. (2009) Léčba endoskopické biopsie po léčbě u pacientů s rakovinou jícnu. Ann. Surg 249: 764–767.

65. Schott A.F., Roubidoux M.A., Helvie M.A. et al. (2005) Klinická a radiologická hodnocení predikce patologické odpovědi na neoadjuvantní chemoterapii. Breast Cancer Res Treat., 92 (3): 231–238.

66. Schneider, P., Baldus, S., Metzger, R. et al. (2005) Histomorfologická regrese tumoru a metastázy lymfatických uzlin pro stanovení prognózy po neoadjuvantní radiochemoterapii karcinomu jícnu. Ann. Surg., 242: 684–692.

67. Schneider, P., Metzger, R., Schaefer, H. a kol. (2008) Hodnocení odezvy, rebiopsie a endoskopické ultrazvukové regrese po neoadjuvantní chemoradiaci na rakovinu jícnu. Ann. Surg., 248: 902–908.

68. Shimosato Y., Oboshi S., Baba K. (1971) Histologické vyšetření kazu karcinomů. Jpn. J. Clin. Oncol., 1: 19–35.

69. Solbiati L., Livraghi T., Goldberg S.N. et al. (2001) Perkutánní radiofrekvenční ablace jaterních metastáz z kolorektálního karcinomu: dlouhodobé výsledky u 117 pacientů. Radiologie, 221 (1): 159–166.

70. Theodoropoulos G., Wise W.E., Padmanabhan A. et al. (2002) T-úroveň a kompletní patologická odpověď po přežití. Dis Colon Rectum, 45: 895–903.

71. Therasse P., Arbuck S.G., Eisenhauer E.A. et al. (2000) Nové pokyny pro hodnocení léčby solidních nádorů. Národní organizace pro Kanadu, National Cancer Institute of Canada. J. Natl Cancer Inst, 92 (3): 205–216.

72. Yonemura, Y., Kinoshita K., Fujimura, T. a kol. (1996) Korelace neuroadjuvantní chemoterapie u pacientů s rakovinou žaludku. Hepatogastroenterology, 43: 1260 - 1272.

73. Yuen P.W., Man. M., Lam K.Y., Kwong Y.L. (2002) karcinomy squamosových buněk. J. Clin. Pathol., 55 (1): 58–60.

HISTOLOGICKÉ HODNOCENÍ VIDDOVIDI Pukhlini pro chemoterapii / promenevovou terapii

OM Grabovy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kyjev

Shrnutí Odhady situace ve městě Lvov (VP) jsou důležitým kritériem účinnosti chemoterapie / profylaxe a onkologické koncepce. Promenevі že klіnіchnі metodu nadayuchi tsіnnu іnformatsіyu, ale já nedávají údaje Verze povnoї VP i dřina Buti dopovnenі gіstologіchnim doslіdzhennyam, yak, okrіm detalnoї otsіnki efektivnostі terapії, jedinečně pіdvischuє dostovіrnіst prognózu. Hlavním histologickým parametrem při hodnocení EP o vyprazdňování bacuľatých prvků je, že jim zachránily životy. Abychom však mohli charakterizovat VP, je důležité nejen podívat se na téma nového dne, který byl tématem dne, který byl tématem dne.

Klíčová slova: porfyr na lіkuvannya, histologiya, lіkuvalny patomorfoz

Chemo- / radioterapie

A.N. Grabovoy, T.O. Tarasova, M.V. Koshubarova

National Cancer Institute, Kyjev

Shrnutí. Je to důležité kritérium pro hodnocení odpovědi na léčbu (TR). Bylo prokázáno, že bylo prokázáno, že bylo možné dokončit jeho průběh. To je množství životaschopných položek s nádorovým onemocněním. Je však důležité odhadnout počet zbytkových zbytků, například praxe.

Klíčová slova: nádorová odpověď na léčbu, histologie, léčebná patomorfóza.

Léčba (chemoterapie)

Chemoterapie se v současné době stává nejdůležitější léčbou zhoubných nádorů. Chemoterapie je předepsána ke snížení nádorové hmoty u neoperovatelného tumoru, po chirurgickém zákroku k prevenci vzniku metastáz (adjuvantní chemoterapie) nebo v přítomnosti metastáz. V poslední době se chemoterapie používá také pro operativní nádory s následným pokračováním léčby (s ohledem na citlivost) po operaci (neoadjuvantní chemoterapie).

U některých nemocí poskytuje moderní chemoterapie, která je hlavní složkou léčby, léčbu významného počtu pacientů (maligní seminom a non-seminomální tumory varlat, chorionepiteliom dělohy, lokalizované formy osteogenního sarkomu, karcinom prsu, Ewingův sarkom, nefroblastom u dětí atd.). Častěji chemoterapie vede k úplné nebo částečné regresi nádoru s různou dobou trvání remise (diseminovaný karcinom prsu, rakovina vaječníků, melanom, rakovina plicních buněk malých buněk atd.), Což zvyšuje délku života pacientů a snižuje klinické projevy onemocnění.

Chemoterapie se také používá při rakovině:

  • žaludek;
  • tlustého střeva;
  • prostata;
  • močový měchýř, ledviny atd.

V moderní klinické chemoterapii se používají různá protinádorová léčiva (antimetabolity, antibiotika, alkylační a některé další). Antineoplastické léky se používají samotné nebo jako součást lékových kombinací, což umožňuje dosažení největší účinnosti léčby. Základem chemoterapie je rozdíl v odpovědi normálních a nádorových buněk na cytostatické účinky.

Nejvýznamnější pokroky v chemoterapii jsou pozorovány u citlivých nádorů malé velikosti, jejichž hmotnost se rychle zvyšuje a má nejvyšší citlivost na léčivo. V budoucnu se u velkých nádorových uzlin zvyšuje doba zdvojování nádoru, klesá růstová frakce a snižuje se účinnost chemoterapie.

Velký význam mají také další biologické vlastnosti nádoru, farmakokinetika léčiv apod. Největší účinnost protinádorových léčiv se dosahuje jejich použitím v racionálních kombinacích. Informace o synergii léčiv získaných jako výsledek předklinických studií.

S různými maligními lidskými tumory existují doporučení pro nejúčinnější chemoterapii - tzv. Chemoterapii první linie, stejně jako pro další léčbu s nedostatečným účinkem (druhá a třetí linie).

Význam racionálních léčebných režimů je relevantní. Princip dosažení maximálního terapeutického účinku v krátkém čase sdílí většina onkologů.

Drogová rezistence nádoru je nejobtížnějším problémem moderní chemoterapie a iracionální léčba pacientů ji prohlubuje. Mezi příčiny rezistence k nádorům je třeba uvést aktivaci genu pro multirezistenci, nedostatečnou dodávku léčiva do buňky, jeho nedostatečnou aktivaci, intenzifikaci inaktivace, zvýšenou koncentraci vazebného enzymu, vznik alternativních metabolických drah, rychlé zotavení po poranění atd..

Racionální chemoterapie zahrnuje použití různých režimů v závislosti na terapeutickém úkolu. Léčebný režim může být intenzivní, což způsobuje významné vedlejší účinky, mírně toxické nebo jednoduše netoxické. Jsou nutné opakované kurzy. Intervaly mezi jednotlivými cykly jsou dány úkolem léčby a charakteristikami vedlejších účinků léčiv. Terapeutický účinek protinádorových léčiv se hodnotí po každém průběhu léčby, obvykle po 2-4 týdnech.

Pro měřitelné tumory se používá centimetr nebo kompas k určení největšího průměru a maximálního druhého průměru, kolmého k prvnímu. Tyto údaje jsou porovnávány před a po léčbě. Pokud existuje více ohnisek, pro pozorování se vybere 3-5 ohnisek různých velikostí. Když metastázy v plicích vytvářejí rentgenové snímky, pečlivě popište lokalizaci a velikost nádoru.

V některých nádorech, ultrazvukové a počítačové tomografii, angiografii, dalších rentgenových metodách je důležité stanovení nádorových markerů. Zaznamenávají se také projevy neurčitě měřených a neměřitelných nádorů. Je důležité zdůraznit potřebu důkladného popisu všech identifikovaných příznaků onemocnění před a po léčbě.

Kompletní regrese - zánik všech projevů onemocnění.

Významná parciální regrese - snížení velikosti nádorových ložisek o více než 50%.

Mírné objektivní zlepšení - zmenšení velikosti nádoru o 25-49%.

Stabilizace onemocnění je dlouhodobý (až 6 měsíců) nedostatek dynamiky spojené s probíhající chemoterapií. Lékaři by také měli znát vedlejší účinky cytotoxických léků. Zavedení maximálních terapeutických dávek léků, tj. Lékařských taktik, zahrnuje vývoj vedlejších účinků různých stupňů. Mohou být pozorovány přímo (nevolnost, zvracení, alergické reakce atd.) Co nejdříve (leukopenie, trombocytopenie, průjem, stomatitida atd.) Nebo v dlouhodobém horizontu v důsledku dlouhodobého užívání léků (nefro, kardio, neuro - ototoxicita atd.). Vedlejší účinky by měly být pečlivě zaznamenány, což je důležité při plánování další chemoterapie.

Kromě cytostatik zahrnuje chemoterapie i užívání endokrinních léků. Častěji se používají pro nádory závislé na hormonech (prsa, štítná žláza, endometriální, prostata atd.). Racionální terapie zahrnuje předběžnou analýzu obsahu estrogenových receptorů, progesteronu, androgenu v nádorové tkáni. Receptory jsou detekovány ve vzdáleném nádoru nebo během biopsie. Primární nádor a jeho mnohonásobné metastázy mají obvykle podobné charakteristiky, pokud jde o hladiny hormonálních receptorů.

Použít:

  • antiestrogeny;
  • androgeny;
  • kortikosteroidy;
  • progestiny - u karcinomu prsu a karcinomu endometria;
  • estrogeny - pro rakovinu prostaty atd.

Zlepšení účinnosti léčby je dosaženo odstraněním hormonálních žláz (vaječníků, varlat), vypnutím funkce hypofýzy (ozáření, odstranění, jmenování uvolňujících hormonů hypofýzy). Endokrinní léčba může být hlavní léčebnou metodou (např. Karcinom prsu a dělohy v hluboké menopauze s vysokou hladinou estrogenových a / nebo progesteronových receptorů). Často se cytostatická a endokrinní léčiva používají společně, což zvyšuje účinnost léčby.